Relación del estrés oxidativo con el perfil de acidos grasos de higado y tejido adiposo en pacientes obesos con enfermedades de higado graso no alcoholico.

Abstract

Antecedentes La enfermedad de hígado graso no alcohólico (HGNA) es de etiología multifactorial que incluye la participación de factores como aumento del estrés oxidativo y preexistencia de anormalidades metabólicas, incluyendo un metabolismo alterado de los ácidos grasos en pacientes obesos. Objetivo El propósito de este estudio fue evaluar la relación del estrés oxidativo con el perfil de ácidos grasos de los lípidos de hígado y tejido adiposo subcutáneo en pacientes obesos con hígado graso no alcohólico. Diseño Se estudiaron II sujetos controles y 19 pacientes con hígado graso no alcohólico. Se midió la capacidad antioxidante del plasma (FRAP, ferric reducing ability of plasma) y, en hígado, se determinó el contenido de glutatión total (GSH), el índice de oxidación de proteínas y ¡a actividad de enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, SOD; catalasa, CAT y glutatión peroxidasa, GSH-Px). También se midió la lipoperoxidación hepática, que se expresó como producción de malondialdehído (MDA), y la composición de los ácidos grasos de lípidos de hígado y tejido adiposo subcutáneo. Resultados La oxidación de proteínas e índice de lipoperoxidación en el grupo de pacientes con HGNA fueron mayores que en el grupo control (p<O.OS). La actividad de SOD y CAT fue menor en pacientes con HGNA que en el grupo de sujetos controles (p<0.05). No hubo diferencias en actividad de GSI-I-Px. También fue menor FRAP y GSH en el grupo de HGNA al comparar con el grupo control (p<0.05). Estos resultados se asocian a una depleción en los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de la serie n-6 y n-3 y con una disminución en la relación producto/precursor [20:4n-6/18:2n-6 y (20:5n-3 + 22:6n-3/18:3n-3)] en los pacientes con HGNA. Estos hallazgos se acompañaron de un aumento en (a) relación n-6/n-3 en el hígado y tejido adiposo y (b) contenido de niveles de 18:ln-9 trans en el tejido adiposo. Conclusiones Los parámetros relacionados a estrés oxidativo están marcadamente alterados en el hígado de pacientes obesos con HGNA, lo que sugiere que el estrés oxidativo podría contribuir a la disminución de AGPICL de la familia n-6 y n-3 en el hígado de pacientes con HGNA. Este mecanismo puede inducir el desarrollo de hígado graso debido a una alteración en la capacidad de regular el metabolismo lipídico.