dc.contributorUniversidade Estadual Paulista (UNESP)
dc.creatorAugusti, Laís
dc.creatorRomeiro, Fernando Gomes
dc.creatorFranzoni, Letícia de Campos
dc.creatorSantos, Lívia Alves Amaral
dc.creatorDorna, Mariana de Souza
dc.creatorCaramori, Carlos Antonio
dc.date2016-07-07T12:33:55Z
dc.date2016-10-25T21:43:45Z
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dc.date2014
dc.date.accessioned2017-04-06T10:44:16Z
dc.date.available2017-04-06T10:44:16Z
dc.identifierRevista da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição, v. 39, n. 3, p. 338-347, 2014.
dc.identifier2316-7874
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11449/140452
dc.identifierhttp://acervodigital.unesp.br/handle/11449/140452
dc.identifier7878765997391300
dc.identifierhttp://www.sban.org.br/revista_acervo/44/acervo
dc.identifier.urihttp://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/950739
dc.descriptionHepatic encephalopathy is a severe complication of cirrhosis and comprises a complex and multifactorial pathophysiology. However, ammonia exchange between different tissues still deserves attention in relation to neurological alterations. Hepatic encephalopathy treatment remains focused on the trigger factor correction and the ammonia formation. Therefore, it was believed that high-proteic diets could lead to hepatic encephalopathy through the accumulation of nitrogen compounds in the gastrointestinal tract, which could increase production and absorption of ammonia. Currently, it is known that proteic restriction is harmful to cirrhotic patients, but it is still utilized. Malnutrition is highly prevalent among cirrhotic individuals with hepatic encephalopathy, thus indicating a nutritional risk which is clearly related to higher mortality rates. Furthermore, there is an increase in the protein needs of these patients and also a relationship between the loss of lean mass and hyperammonaemia. For these and other factors herein discussed, today’s global guidelines recommend the ingestion of higher protein levels for patients with hepatic encephalopathy.
dc.descriptionA encefalopatia hepática é uma complicação grave da cirrose e envolve uma fisiopatologia complexa e multifatorial. Entretanto, a influência da amônia nos diferentes tecidos ainda merece atenção no que se refere às manifestações neuropatológicas. O tratamento da encefalopatia hepática permanece focado na correção do distúrbio desencadeante e na diminuição da formação da amônia a partir do cólon. Por conta disso, acreditava-se que dietas ricas em proteínas poderiam desencadear a encefalopatia hepática por meio do aporte de nitrogênio no trato gastrointestinal, podendo aumentar a produção e a absorção da amônia. Atualmente, sabe-se que a restrição proteica é prejudicial para portadores de cirrose, embora ainda utilizada. A desnutrição é prevalente entre indivíduos cirróticos com encefalopatia hepática, indicando um estado nutricional de risco que está nitidamente relacionado às maiores taxas de mortalidade. Além disso, há um aumento nas necessidades proteicas desses pacientes e uma relação entre a perda de massa magra e a hiperamoniemia. Com base em tais fatores, os guidelines atuais mundiais recomendam dieta hiperproteica para pacientes com encefalopatia hepática.
dc.descriptionFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
dc.languagepor
dc.relationRevista da Sociedade Brasileira de Alimentação e Nutrição
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/closedAccess
dc.subjectHepatic encephalopathy
dc.subjectDietary proteins
dc.subjectLiver cirrhosis
dc.subjectMalnutrition|Nutrition therapy
dc.subjectEncefalopatia hepática
dc.subjectProteínas
dc.subjectCirrose hepática
dc.subjectDesnutrição
dc.subjectTerapia nutricional
dc.titleIngestão proteica na encefalopatia hepática: panorama atual
dc.typeOtro


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