Abordagem clínica e terapêutica da cetoacidose diabética euglicêmica causada pelos inibidores de SGLT2: revisão da literatura
Clinical and therapeutic approach to euglycemic diabetic ketoacidosis caused by SGLT2: literature review
| dc.contributor | Longhi, Renata Praça | |
| dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/2529597810168647 | |
| dc.contributor | Ovidio, Erica Maria Marques | |
| dc.contributor | Yance, Viviane dos Reis Vieira | |
| dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/9252791806112380 | |
| dc.creator | Manzur, Annie Letiscia Paniagua | |
| dc.date | 2023-04-20T21:11:15Z | |
| dc.date | 2023-04-20T21:11:15Z | |
| dc.date | 2022-10-27 | |
| dc.date.accessioned | 2023-09-29T12:28:31Z | |
| dc.date.available | 2023-09-29T12:28:31Z | |
| dc.identifier | MANZUR, Annie Letiscia Paniagua. Abordagem clínica e terapêutica da cetoacidose diabética euglicêmica causada pelos inibidores de SGLT2: revisão da literatura. 2022. Trabalho de Conclusão de Curso (Residência em Clínica Médica) – Hospital Universitário, Universidade Federal da Grande Dourados, Dourados, MS, 2022. | |
| dc.identifier | http://repositorio.ufgd.edu.br/jspui/handle/prefix/5456 | |
| dc.identifier.uri | https://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/9104221 | |
| dc.description | Diabetic ketoacidosis (DKA) is one of the most serious complications of diabetes. It is characterized by the triad of hyperglycemia (glycemia >250 mg/dl), metabolic acidosis (arterial pH <7.3 and serum bicarbonate <18 mEq/L) and ketosis. Rarely, these patients may have blood glucose levels below 200 mg/dl, which is defined as euglycemic CAD (E-CAD). Possible etiology of E-CAD includes current insulin use, decreased caloric intake, excessive alcohol consumption, chronic liver disease, and glycogen storage disorders. DKA in pregnancy has also been reported with euglycemia. Recent use of sodium glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors has shed light on another possible mechanism of euglycemic DKA. SGLT-2 inhibitors reduce blood glucose levels by increasing urinary glucose excretion, which reduces the stimulus for insulin secretion by pancreatic β cells. Insulin normally acts to inhibit hormone-sensitive lipase, thereby decreasing the generation of free fatty acids that serve as a substrate for β-oxidation and ketogenesis. With SGLT-2 inhibitors, marked glycosuria and consequent decrease in insulin secretion result in uninhibited lipolysis, increased β-oxidation, and ketogenesis. As a result of decreased blood glucose levels, pancreatic α cells are stimulated to increase glucagon secretion, further promoting lipolysis and ketogenesis. It was concluded that clinicians should maintain a high index of suspicion of euglycemic diabetic ketoacidosis in patients using SGLT2 so that appropriate therapy can be provided in a timely manner. The present work aims to present bibliographic research on the mechanism of SGLT2 in severe euglycemic metabolic ketoacidosis as well as clinical and therapeutic approaches. | |
| dc.description | A cetoacidose diabética (CAD) é uma das complicações mais graves do diabetes. Caracteriza-se pela tríade de hiperglicemia (glicemia >250 mg/dl), acidose metabólica (pH arterial <7,3 e bicarbonato sérico <18 mEq/L) e cetose. Raramente esses pacientes podem apresentar níveis de glicose no sangue inferiores a 200 mg/dl, o que é definido como CAD euglicêmica (CAD-E). A possível etiologia da CAD-E inclui o uso corrente de insulina, diminuição da ingestão calórica, consumo excessivo de álcool, doença hepática crônica e distúrbios de armazenamento de glicogênio. A CAD na gravidez também foi relatada com euglicemia. O uso recente de inibidores do cotransportador de sódio e glicose 2 (SGLT2) lançou luz sobre outro possível mecanismo de CAD euglicêmica. Os inibidores de SGLT-2 reduzem os níveis de glicose no sangue aumentando a excreção urinária de glicose, o que reduz o estímulo para a secreção de insulina pelas células β pancreáticas. A insulina normalmente atua para inibir a lipase hormônio-sensível, diminuindo assim a geração de ácidos graxos livres que servem como substrato para a β-oxidação e cetogênese. Com os inibidores de SGLT-2, a glicosúria acentuada e a consequente diminuição da secreção de insulina resultam em lipólise desinibida, aumento da β-oxidação e cetogênese. Como resultado da diminuição dos níveis de glicose no sangue, as células α pancreáticas são estimuladas a aumentar a secreção de glucagon, promovendo ainda mais a lipólise e a cetogênese. Concluiu-se que os médicos devem manter um alto índice de suspeita de cetoacidose diabética euglicêmica em pacientes que fazem uso do SGLT2, para que a terapia apropriada possa ser fornecida em tempo hábil. O presente trabalho tem por objetivo apresentar uma pesquisa de cunho bibliográfico sobre o mecanismo do SGLT2 frente a quadro grave de cetoacidose metabólica euglicêmica bem como as abordagens clínicas e terapêuticas. | |
| dc.language | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal da Grande Dourados | |
| dc.publisher | Brasil | |
| dc.publisher | Faculdade de Ciências da Saúde | |
| dc.publisher | UFGD | |
| dc.rights | Acesso Aberto | |
| dc.subject | Cetose | |
| dc.subject | Terapeutica | |
| dc.subject | Proteínas de transporte de Sódio-Glucose | |
| dc.subject | Ketosis | |
| dc.subject | Therapeutic | |
| dc.subject | Sodium-Glucose transport proteins | |
| dc.subject | CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA | |
| dc.title | Abordagem clínica e terapêutica da cetoacidose diabética euglicêmica causada pelos inibidores de SGLT2: revisão da literatura | |
| dc.title | Clinical and therapeutic approach to euglycemic diabetic ketoacidosis caused by SGLT2: literature review | |
| dc.type | Trabalho de Conclusão de Curso |