| dc.contributor | Mendonça, Henrique Rocha | |
| dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/5626482657911002 | |
| dc.contributor | 13943161609 | |
| dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/0014516572913578 | |
| dc.contributor | Moraes, Carlos Humberto Andrade | |
| dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/6621554150191440 | |
| dc.contributor | Araújo, Sheila Espírito Santo | |
| dc.contributor | http://lattes.cnpq.br/9491350545200146 | |
| dc.creator | Portela, Débora Magalhães | |
| dc.date | 2023-05-17T20:35:33Z | |
| dc.date | 2023-09-27T03:00:32Z | |
| dc.date | 2022-02-01 | |
| dc.date.accessioned | 2023-09-27T14:07:09Z | |
| dc.date.available | 2023-09-27T14:07:09Z | |
| dc.identifier | PORTELA, Débora Magalhães. Efeitos da malformação cortical e convulsões por hipertermia na mielinização e sua relação com a hiperexcitabilidade cerebral. 2022. 51 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Bacharelado em Farmácia) – Curso de Farmácia, Universidade Federal do Rio de Janeiro, Campus UFRJ-Macaé, Macaé, 2022. | |
| dc.identifier | http://hdl.handle.net/11422/20501 | |
| dc.identifier.uri | https://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/8919201 | |
| dc.description | Introdução: Malformações corticais durante o desenvolvimento induzem atividade epileptiforme. A excitabilidade é alterada, aumentando atividade recorrente na zona epileptogênica. Convulsões surgem quando há alteração nos mecanismos que equilibram a excitação e inibição. Interromper os mecanismos que inibem a neurotransmissão ou promover os mecanismos que a facilitam, potencializa a ativação da circuitaria e pode levar a convulsões. Uma característica estrutural que pode auxiliar na potencialização da condução do sinal é a mielinização, pois ela é responsável pela maximização da velocidade de condução. Objetivos: Investigar a mielinização e a excitabilidade cerebral de camundongos com malformação cortical. Materiais e métodos: Para testar isso, utilizamos 4 grupos experimentais: (1ESQ) - induzimos esquezencefalia em camundongos Swiss, no dia pós-natal (DPN)1 encostando uma sonda a -55ºC sobre o crânio, na região parieto-occipital por 5 seg; (2 ESQ + CH) - no DPN12, animais submetidos à lesão, foram submetidos à convulsão hipertérmica por exposição a temperatura de 47-48ºC até o aparecimento de uma convulsão tônico-clônica generalizada; (3 CH) – a convulsão hipertérmica também foi realizada em animais que não sofreram lesão; (4 CT) – animais não submetidos a procedimentos foram considerados controles. Para realizar, de acordo com a escala de Racine, uma análise comportamental da severidade das convulsões no DPN100, os animais receberam injeção intraperitoneal do convulsivante pentilenotetrazol (PTZ), um antagonista de GABA-A em doses convulsivante (50 mg/kg) ou letal (80 mg/kg). Por fim, os encéfalos foram coletados para realização de imunohistoquímica para verificar mielinização (anti-MBP) e número de oligodendrócitos (anti-CC1) no corpo caloso (CC) e nas substâncias, branca (SB) e cinzenta (SC) do córtex parieto-occipital. A diferença foi testada utilizando o teste one-way ANOVA seguido de teste de Tukey. Resultados foram considerados significativos quando p < 0.05. Esses experimentos foram aprovados no CEUA UFRJ-Macaé sob o protocolo 0043. Resultados e discussão: Por meio de análises comportamentais, nossos resultados mostram que no DPN12 a latência até o grupo ESQ apresentar convulsão hipertérmica é menor que o CT. Já na fase adulta (DPN100), após indução de convulsão por PTZ, em dose letal os dados mostram que a latência para a morte dos grupos CH, ESQ e ESQ + CH, é menor comparada ao grupo CT. Já a análise de dose convulsivante mostrou que os animais lesionados (ESQ) entram mais rápido e permanecem mais tempo em convulsões graves comparados aos animais normais. Já os dados imunohistoquímicos revelam que os grupos lesionados, ESQ e ESQ + CH, possuem aumento de oligodendrócitos (células CC1+) em todas as regiões analisadas, SC, SB e CC, comparados ao CT. Ademais, os grupos lesionados possuem aumento de mielinização (intensidade de MBP+) em todas as regiões analisadas SC, SB e CC, quando comparados ao CT. Conclusão: Os dados sugerem que a ESQ predispõe o cérebro a convulsionar na infância e na idade adulta, bem como induz o aumento da severidade das convulsões. Além disso, promove o aumento de oligodendrócitos e mielinização, sendo possíveis efeitos que levam ao aparecimento de convulsões generalizadas na idade adulta. | |
| dc.language | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal do Rio de Janeiro | |
| dc.publisher | Brasil | |
| dc.publisher | Instituto de Ciências Farmacêuticas | |
| dc.publisher | UFRJ | |
| dc.rights | Acesso Aberto | |
| dc.subject | Cortical – malformação | |
| dc.subject | Esquizencefalia | |
| dc.subject | Oligodendrócito | |
| dc.subject | Convulsões | |
| dc.subject | Mielina | |
| dc.subject | Cortical - malformation | |
| dc.subject | Schizencephaly | |
| dc.subject | Oligodendrocyte | |
| dc.subject | Seizures | |
| dc.subject | Myelin | |
| dc.subject | CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIA | |
| dc.title | Efeitos da malformação cortical e convulsões por hipertermia na mielinização e sua relação com a hiperexcitabilidade cerebral | |
| dc.type | Trabalho de conclusão de graduação | |
