| dc.description.abstract | A displasia epitelial oral (DEO) é um aspecto histológico descrito em lesões potencialmente malignas, cujos mecanismos relacionados a patogênese e potencial de transformação são pouco conhecidos. Sabendo-se que a via de sinalização Sonic Hedgehog(SHH)tem participação no desenvolvimento do carcinoma escamocelular de boca(CEB) e que as proteínas relacionadas a esta via de sinalização estão envolvidas nos mecanismos biológicos relacionados a iniciação e progressão de tumores humanos. O objetivo deste trabalho foi estudar a expressão das proteínas da via de sinalização SHH em DEO, a fim de contribuir para o conhecimento do perfil biológico desta lesão. Material e Métodos: As amostras de DEO foram revisadas e classificadas de acordo com o risco de malignidade descrito por Kujan et al.(2006) e OMS(2005). Vinte e cinco casos de DEO foram submetidos a reação imuno-histoquímica para as proteínas SHH, PTCH1, SUFU, HHIP, GLI1 e Ciclina D1(CCND1)utilizando o sistema polimérico AdvanceTM(Dako). Para fins comparativos, cinco casos de hiperqueratose, oito de hiperplasia fibrosa inflamatória(HFI) e quatro de mucosas não-neoplásica(MNN)também foram avaliados.Todos os casos foram analisados de acordo com os parâmetros semiquantitativos descritos por Gurgel et al.(2008)e os dados foram analisados usando Graph Pad Prism5.01. Resultados: Vinte e um(84%)DEO foram classificados como lesões de baixo risco e 4(16%)como alto risco. A proteína SHH foi predominante no citoplasma(n =14, sendo 56%) e a positividade de PTCH1 foi observada em membrana e citoplasma (n=23, 92%). As proteínas HHIP e SUFU foram observadas principalmente no citoplasma das células epiteliais e foram positivas em 17 (68%) e 11 (44%) das DEO, respectivamente. GLI1 foi positivo em 21 (84%), principalmente localizada nos núcleos das células epiteliais (n=12; 70,6%). A proteína CCND1 foi exclusivamente no núcleo 19(76%).Em DEO, os escores predominantes para SHH, PTCH1, HHIP, SUFU, GLI1 e CCND1 foram: 2+ (57,14%), 3+ (73,91%), 3+ (58,82%), 2+ e 3+ (36,36%), 3+ (90,48 %), 1+(47,37 %), respectivamente. Os casos de DEO exibiram maior expressão de HHIP(p=0,02) e GLI1(p=0,00), em comparação com hiperqueratose. Além disso, níveis elevados de PTCH1 (p=0,05), HHIP (p= 0,01) e CCND1 (p=0,00) foram observados em DEO em comparação com HFI. Ainda, uma maior expressão de PTCH(p=0,01) foi observada nos casos de DEO quando comparados com MNN. Conclusões: Os nossos resultados sugerem que a via SHH pode participar da patogênese da DEO e reforçam a relação desta cascata sinalizadora na carcinogênese oral. | |
