Molecular Association between Papillomavirus and Cervix Cancer

dc.creatorBetancur Galvis, Liliana Amparo
dc.creatorOssa Londoño, Jorge Eliécer
dc.date2021-04-19T22:22:38Z
dc.date2021-04-19T22:22:38Z
dc.date1996
dc.date.accessioned2023-08-28T20:57:26Z
dc.date.available2023-08-28T20:57:26Z
dc.identifier0121-0793
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/10495/19380
dc.identifier2011-7965
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/8486609
dc.descriptionRESUMEN: Se revisa la patogénesis del condiloma y el cáncer inducidos por los papilomavirus (PVH), que puede resumirse así: a través de microheridas en el epitelio, el virus infecta las células basa les y en el proceso de cicatrización se activa la proliferación celular con lo que se permite iniciar el ciclo de replicación viral; el producto del gen viral E7 se une a la proteína celular Rb, liberando el factor E2F que induce a la célula a entrar en el ciclo de división. El estado proliferativo debería ser contrarrestado por una respuesta apoptótica que es mediada, en este tipo de células, por la proteína p53. El gen viral E6 inactiva esta proteína con lo que se permite la aparición del condiloma por desequilibrio entre la proliferación y la apoptosis. En el contexto de una replicación celular activa e incontrolada y con la proteína p53 inactivada para cumplir sus funciones proapoptóticas y reparadoras, es muy alta la probabilidad de aparición de una célula maligna. Este panorama se hace más complejo cuando los virus, eventualmente, se integran al genoma celular (10 que es más frecuente en el PVH tipo 18). En este caso el gen regulador E2 se inactiva y consecuentemente aumentan las proteínas E6 y E7.
dc.descriptionABSTRACT: A review is presented on the pathogenesis of condiloma and cancer induced by papillomavirus infection: through minimal epithelial wounds these viruses reach basal cells; cell proliferation is activated in the healing process thereby allowing the viral replication cycle to take place. The product of viral gen E7 joins Rb cell protein releasing the factor (E2F) that induces cell division. Proliferation should be opposed by apoptosis mediated by cell protein p53 but viral gen E6 inactivates the latter leading to an imbalance between cell division and death. With the occurrence of active, uncontrolled cell division the likelihood of malignancy development becomes high.
dc.format7
dc.formatapplication/pdf
dc.formatapplication/pdf
dc.languagespa
dc.publisherUniversidad de Antioquia, Facultad de Medicina
dc.publisherMedellín, Colombia
dc.relationIatreia
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/co/
dc.rightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/
dc.subjectPapillomaviridae
dc.subjectPapillomavirus Humano 16
dc.subjectHuman papillomavirus 16
dc.subjectNeoplasias del Cuello Uterino
dc.subjectUterine Cervical Neoplasms
dc.subjectCarcinogénesis
dc.subjectCarcinogenesis
dc.subjectCiclo Celular
dc.subjectCell Cycle
dc.titleAsociación molecular entre los papilomavirus y el cáncer de cérvix
dc.titleMolecular Association between Papillomavirus and Cervix Cancer
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.typehttp://purl.org/coar/resource_type/c_dcae04bc
dc.typehttps://purl.org/redcol/resource_type/ARTREV
dc.typeArtículo de revisión


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