| dc.description | Contexto. A deficiência de vitamina D em adultos pode precipitar ou agravar osteopenia e osteoporose, causar fraqueza muscular e osteomalácia, e aumentar o risco de fraturas ósseas. Alguns destes efeitos podem ser mediados pelo hiperparatireoidismo secundário a níveis diminuídos de 25-hidroxivitamina D (25-OHD). Não está claro porque alguns indivíduos não desenvolvem elevação dos níveis de hormônio da paratireóide (PTH) em conseqüência à deficiência de vitamina D. Objetivos. Estimar a prevalência de hipovitaminose D e hiperparatireoidismo secundário em uma amostra de pacientes adultos ambulatoriais, e analisar possíveis causas de ausência de correlação entre os níveis de 25-OHD e PTH. Delineamento e cenário. Estudo transversal de 91 pacientes ambulatoriais de um centro de atenção terciária no sul do Brasil (latitude 300 sul). Pacientes. Adultos a partir de 40 anos de idade. Desfechos principais. Níveis séricos de 25-OHD medidos por quimioluminescência e níveis de PTH medidos por eletroquimioluminescência. Resultados. Idade média foi 60,3 ± 12 anos, 56 (61,5%) eram mulheres, e 70 (76,9%) eram brancos. Hipovitaminose D foi encontrada em 69 (75,9%), 11 (12,1%) tinham hiperparatireoidismo secundário e nenhum tinha hipomagnesemia (Mg <1,5 mg/dl). Não houve correlação significativa entre os níveis de 25-OHD e PTH, porém esta correlação tornou-se significativa quando apenas indivíduos com níveis de magnésio acima de 2,1 mg/dl foram considerados na análise (r = 0,37, p = 0,02). Houve correlação positiva entre os níveis de PTH e magnésio na faixa normal (r = 0,29, p < 0,01). Conclusões. A associação entre hipovitaminose D e hiperparatireoidismo secundário é dependente dos níveis séricos de magnésio. | |
