El estroma uterino experimenta cambios morfológicos y funcionales que dan lugar a la decidua, un tejido compacto cuya función es el correcto progreso de la preñez. El receptor de progesterona (RP) y el receptor de estradiol (RE) participan en el crecimiento y la diferenciación de las distintas áreas deciduales del endometrio de la rata. En esta tesis se estudia el papel de estos receptores, sus vías de señalización y la participación de nuevas moléculas involucradas en las etapas iniciales de la decidualización. Caracterizamos, mediante el uso de ARN pequeño de interferencia específico, el papel de una nueva proteína regulada en la decidualización, la proteína de unión a ARN CSD-C2. Encontramos que el bloqueo del RP, mediante su antagonista onapristona, produjo la reabsorción de los sitios de implantación (SIs) y la disminución en la expresión proteica del RP, RE, PCNA, DESMINA y CCND3, en los niveles de ARNm de Prl8a2, y de Hand2 y Bmp2, y en la activación de ERK. El efecto deletéreo de onapristona fue parcialmente contrarrestado por el antagonista del RE faslodex, restituyendo los niveles de los receptores de hormonas, de los marcadores de proliferación y diferenciación analizados, y aumentando compensatoriamente los niveles de Hand2 y Bmp2, y pERK. El tratamiento de ratas preñadas con el inhibidor de pERK, evidenció su importancia en la formación de la decidua, manteniendo la capacidad proliferativa de las células estromales y limitando su diferenciación en las distintas áreas deciduales. Estos hallazgos muestran la importancia del balance de señalización de los receptores hormonales, a la vez que describen nuevas moléculas responsables de la decidualización endometrial durante la preñez temprana.