La exposición a situaciones de estrés durante los primeros años de vida ha demostrado tener profundas consecuencias en el crecimiento y en el desarrollo de un individuo. Los efectos adversos tempranos aumentan el riesgo de sufrir estrés postraumático, depresión y adicción a las drogas de abuso, como el alcohol. Nuestro objetivo fue evaluar las consecuencias a nivel conductual, bioquímico y molecular del estrés postnatal crónico (EPC) y su posible reversión por un ambiente enriquecido en ratas adultas enfocándonos en la ingesta voluntaria de alcohol. Nuestros resultados mostraron que el EPC indujo la ingesta de etanol en ratas adultas, comportamiento que fue revertido por un ambiente enriquecido. Una vez puesto a punto este modelo experimental, se realizaron estudios de los parámetros bioquímicos y conductuales que lo subyacen. El EPC y la ingesta de etanol modificaron la captación de glutamato en dos áreas cerebrales y alteraron la expresión de los transportadores de glutamato, tanto gliales como neuronales. Los niveles basales de la hormona liberadora de corticotrofina, de la hormona adrenocorticotrofina y de la corticosterona también se vieron modificados en nuestro modelo. Por último, el EPC alteró la conducta de los animales en pruebas de conflicto, aumentando significativamente la exploración de los ambientes aversivos. En conclusión, el EPC induce la ingesta voluntaria de etanol y tiene consecuencias a nivel conductual afectando claramente al sistema glutamatérgico y al eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.