dc.contributorSaid, María Matilde
dc.contributorMundiña-Weilenmann, Cecilia
dc.creatorMariángelo, Juan Ignacio Elio
dc.date2019-12-19
dc.date2019
dc.date2019-12-26T12:55:11Z
dc.date.accessioned2023-07-14T17:54:04Z
dc.date.available2023-07-14T17:54:04Z
dc.identifierhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/87853
dc.identifierhttps://doi.org/10.35537/10915/87853
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/7429287
dc.descriptionLos resultados del presente trabajo de Tesis, muestran que en el corazón atontado se desencadena el estrés de RE, con estimulación de las 3 vías de la UPR y activación de efectores que participan de respuestas tanto adaptativas como pro-apoptóticas. La ausencia de muerte celular en el corazón atontado indicaría un predominio de las vías adaptativas. Pero es la pérdida de Ca+2 por el translocón producida durante el estrés de RE, lo que parece ser responsable del detrimento de la recuperación contráctil post-isquémica. Este trabajo de Tesis sugiere que la prevención del estrés de RE por la utilización de chaperonas químicas o por inhibición del translocón, puede ser una herramienta terapéutica para disminuir el deterioro de la función contráctil en situaciones clínicas como la reperfusión luego de terapias de revascularización o luego de la trombolisis subsecuente a un infarto agudo de miocardio
dc.descriptionFacultad de Ciencias Exactas
dc.formatapplication/pdf
dc.languagees
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0)
dc.subjectCiencias Exactas
dc.subjectMiocardio
dc.subjectEstrés del Retículo Endoplásmico
dc.subjectCardiología
dc.titleImpacto del estrés del retículo endoplasmático en la disfunción miocárdica
dc.typeTesis
dc.typeTesis de doctorado


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