Estimulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pelo estresse crônico e seu efeito na progressão da lesão periapical

Abstract

Uma vez que o estresse crônico pode estimular excessivamente o sistema nervoso simpático, levando a uma diminuição da resposta imune, favorecendo a perda óssea frente a um processo inflamatório, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do estresse crônico na progressão da lesão periapical induzida e o melhor tempo para avaliação da progressão desta lesão. Quarenta e oito ratos Wistar foram submetidos à modelo animal de indução da lesão periapical através da exposição da cavidade pulpar dos primeiros molares inferiores direito e esquerdo ao meio bucal. Os animais foram divididos em 2 grupos: com estresse (E) e sem estresse (SE), que foram subdivididos em 3 subgrupos de acordo com o período de avaliação da progressão da lesão periapical (n=8): grupo estresse em 14 dias de formação de lesão periapical (E14); estresse e 21 dias de formação de lesão periapical (E21); estresse e 28 dias de formação de lesão periapical; sem estresse e 14 dias de formação de lesão periapical (SE14); sem estresse e 21 dias de formação de lesão periapical (SE28); sem estresse e 28 dias de formação de lesão periapical (SE28). Os grupos de estresse (E) começaram a ser submetidos ao estresse crônico 21 dias antes de iniciar a indução da lesão periapical e foram mantidos nesta condição de estresse durante todo o experimento.Foram realizadas as seguintes análises: a) peso dos animais no início e ao final do experimento; b) nível de corticosterona sanguínea para confirmação do estresse; c) microtomografia para avaliação da progressão da lesão; d) Análise histológica e histomorfométrica; d) Imunoistoquímica para avaliar expressão de RANKL e OPG . Os dados foram avaliados pelo software Graphpad prism 6 utilizando o teste Two Way Anova. A partir dos resultados obtidos observou-se um menor ganho de peso nos grupos estressados em relação aos não estressados. A lesão mostrou-se significativamente maior no grupo estressado com 21 dias de lesão periapical. Nenhuma diferença estatística foi observada em relação ao infiltrado inflamatório, uma vez que todos os grupos apresentaram infiltrado inflamatório moderado. Em relação a extensão da lesão por meio da avaliação histomorfométrica, observou-se que a lesão era significativamente maior nos animais estressados do que nos não estressados no período de 21 dias. Através da imunohistoquímica não foi observado diferença significativa na expressão de RANKL e OPG (p<0.05). Conclui-se que o estresse crônico influencia na formação da lesão periapical em ratos Wistar, aumentando a perda óssea e que o melhor período para esta análise é de 21 dias de progressão da lesão periapical induzida em ratos.

Since chronic stress may excessively stimulate the sympathetic nervous system, leading to a decreased immune response, favoring bone loss in the face of an inflammatory process, the aim of this study was to evaluate the effect of chronic stress on the progression of induced periapical injury and the best time to evaluate the progression of this lesion. Forty-eight Wistar rats were submitted to an animal model of induction of periapical lesion by exposing the right and left lower first molar pulp cavity to the oral environment. The animals were divided into 2 groups: with stress (E) and without stress (SE), which were subdivided into 3 subgroups according to the period of evaluation of periapical lesion progression (n = 8): stress and 14 days of periapical lesion formation (E14); stress and 21 days of periapical lesion formation (E21); stress and 28 days of periapical lesion formation; without stress and 14 days of periapical lesion formation (SE14); without stress and 21 days of periapical lesion formation (SE28); without stress and 28 days of periapical lesion formation (SE28). Stress groups (E) began to undergo chronic stress 21 days before the induction of periapical lesion began and were maintained in this stress condition throughout the experiment. The following analyzes were performed: a) weight of the animals at the beginning and end of the experiment; b) blood corticosterone level for stress confirmation; c) microtomography to evaluate the progression of the lesion; d) Histological and histomorphometric analysis; d) Immunohistochemistry to evaluate RANKL and OPG expression. Data were evaluated by Graphpad prism 6 software using the Two Way Anova test. From the results obtained it was observed a smaller weight gain in the stressed groups in relation to the non stressed ones. The lesion was significantly higher in the stressed group with 21 days of periapical lesion. No statistical difference was observed in relation to the inflammatory infiltrate, since all groups presented moderate inflammatory infiltrate. Regarding the extension of the lesion through histomorphometric evaluation, it was observed that the lesion was significantly larger in stressed animals than in non-stressed animals in the 21-day period. Through immunohistochemistry no significant difference was observed in the expression of RANKL and OPG (p <0.05). It is concluded that chronic stress influences the formation of periapical lesion in Wistar rats, increasing bone loss and that the best period for this analysis is 21 days of progression of induced periapical lesion in rats.