| dc.description.abstract | La isquemia cerebral, es una patología, muy frecuente en las emergencias hospitalarias. En su fisiopatología participan eventos que llevan a la necrosis y a la apoptosis. Estudios reportan, la existencia de fármacos con acciones neuroprotectoras, que reducen el daño neuronal asociado a la isquemia, mejorando, la evolución neurológica y calidad de vida del paciente. Entre los medicamentos más estudiados con estas acciones, se encuentran las estatinas. Se ha dicho, que aumentan el flujo sanguíneo cerebral, disminuyen el tamaño del infarto cerebral y reducen la apoptosis en algunos tejidos, no conociéndose con certeza, hasta los momentos, los mecanismos por los cuales ello ocurre. Objetivos: Determinar los efectos de la atorvastatina, en los cambios morfológicos, fenotípicos, serológicos y citométricos, durante la apoptosis inducida, por isquemia cerebral global experimental. Material y métodos: Ratas Sprague Dawley, machos, fueron distribuidas en tres grupos: Control (sin isquemia), Grupo 1 (Isquémico sin tratamiento) y Grupo 2, Isquémico tratado con atorvastatina, 10 mg/Kg/día, v.o., durante dos semanas previas a la inducción de la isquemia. Se indujo la isquemia cerebral global por paro respiratorio con D-tubocurarina (ip), una vez lograda anestesia profunda con tiopental sódico. Se tomaron muestras de sangre para determinar citocinas séricas y se extrajeron los hemisferios cerebrales para estudios morfológicos, inmunohistoquímicos y citométricos. Resultados: El estudio morfológico mostró que, en tejido isquémico de ratas tratadas con atorvastatina, el porcentaje de células con signos de hipoxia fue significativamente menor, que en el tejido isquémico de ratas no tratadas (P=0,023). Fas y FasL se expresaron en tejido control, esta expresión aumentó en tejido isquémico, siendo significativamente mayor que en el tejido de ratas tratadas con atorvastatina (P=0,0003 vs 0,0082 respectivamente). Las concentraciones de IL-1 y TNF-α no mostraron diferencias significativas entre los tres grupos de estudio. El estudio citométrico, aún cuando, mostró que el porcentaje de células apoptóticas y necróticas fue mayor en el tejido isquémico de ratas no tratadas, que en el tejido de las ratas tratadas con atorvastatina, esta diferencia no fue significativa estadísticamente. Conclusiones: La atorvastatina disminuyó las alteraciones morfológicas celulares inducida por la hipoxia, redujo la expresión de Fas y FasL y el porcentaje de células apoptóticas y necróticas en el tejido cerebral isquémico. Esto pudiera explicar parte de su efecto neuroprotector. Estos hallazgos permiten recomendar el uso de la atorvastatina en la prevención de los ataques isquémicos. | |
