Caracterización de la patogenicidad diferencial de aislamientos del virus de la fiebre aftosa en el modelo ratón adulto

Abstract

La fiebre aftosa (FA) es una enfermedad muy contagiosa que afecta a animales biungulados domésticos y salvajes con gran impacto económico. Está causada por el virus de la fiebre aftosa (VFA), perteneciente al género Aphthovirus de la familia Picornaviridae. Previamente, se han caracterizado dos variantes de VFA de la cepa A/Arg/01 que muestran diferencias con respecto a su patogenicidad en el modelo ratón adulto: una de ellas, denominada A01L, causa la muerte de la totalidad de los animales 24-48 horas después de la inoculación intraperitoneal, en tanto la otra variante, A01NL, sólo provoca signos leves de enfermedad. Asimismo, A01L alcanza niveles de carga viral significativamente mayores en plasma a las 22 h postinfección (hpi). Dado que ambas variantes de VFA presentan diferente virulencia en el modelo ratón adulto y que la respuesta inmune del hospedador contribuye a controlar la infección por VFA, se propuso la hipótesis de que A01L y A01NL establecen una interacción diferencial con el hospedador, que se evidencia tanto a nivel histológico como en la respuesta innata producida. Se realizó un análisis histológico de cortes de tejido pancreático y esplénico de ratones C57BL/6 infectados con A01NL y A01L para caracterizar el infiltrado inflamatorio. Con el fin de evaluar la respuesta innata inducida, se estudió la expresión de interferón beta (IFN-β) y de distintos genes de respuesta a IFN en bazos de ratones infectados con A01L y A01NL a las 22 hpi. Los virus A01L y A01NL inducen una respuesta inmune innata durante las primeras horas luego de la inoculación. Se observó una tendencia a una menor expresión de IFN-β en bazo y menor infiltración inflamatoria en páncreas en ratones infectados con el virus A01L con respecto a aquellos animales inoculados con A01NL, lo cual sugiere que la respuesta inmune desarrollada frente a la infección con la variante letal no es eficaz para controlar la replicación viral. Los resultados obtenidos evidencian el papel que desempeña la respuesta inmune como moduladora de la infección por VFA en el modelo ratón adulto.