dc.contributorAlfaro Fernández, Paúl Ruben
dc.creatorDedios Alegria, Maria Isabel
dc.creatorDedios Alegria, Maria Isabel
dc.date.accessioned2019-11-26T07:38:29Z
dc.date.accessioned2022-10-25T19:38:03Z
dc.date.available2019-11-26T07:38:29Z
dc.date.available2022-10-25T19:38:03Z
dc.date.created2019-11-26T07:38:29Z
dc.date.issued2015
dc.identifierDedios Alegria, M. (2015). Mutaciones de resistencia genotípica en infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Hospital Santa Rosa 2004 a 2015 [Tesis de maestría]. Lima: Universidad de San Martín de Porres, Facultad de Medicina Humana; 81 p.
dc.identifierhttps://hdl.handle.net/20.500.12727/5658
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/4792880
dc.description.abstractEl fracaso al tratamiento antirretroviral está asociado al surgimiento de mutaciones de resistencia y al riesgo de transmisión de virus resistentes. El objetivo del presente estudio fue determinar el perfil de mutaciones genotípicas de pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana que fracasaron al tratamiento antirretroviral en el hospital Santa Rosa en Lima. Se realizó un estudio retrospectivo en pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana con fracaso al tratamiento antirretroviral de gran actividad y con prueba de genotipaje para la detección de mutaciones de resistencia a los antiretrovirales durante el 2004 al 2015. De 737 pacientes que iniciaron terapia antiretroviral del 2004 al 2015, se obtuvo 52 resultados de genotipo de 47 pacientes con fracaso al tratamiento antirretroviral, la edad media fue 34 años (rango 12- 67 años), nivel de linfocitos CD4 promedio de 237.33 células/µl (3-787), carga viral media 89 492 copias/ml, duración promedio del ultimo esquema 28 meses, del esquema previo nueve meses, tiempo promedio de falla al tratamiento 18 meses y de abandono del tratamiento 14 meses. Se encontró mutaciones de resistencia en 5.16% (38/737) con 0.65% promedio de resistencia anual; correspondientes a los fármacos nucleósidos 74.5%(35/47), no nucleósidos 72.3% (34/47), inhibidores de proteasa 12.8% (6/47); 68.1% (32/47) tuvo resistencia a dos clases de fármacos y 4.3% (2/47) a tres clases de fármacos. Se concluye que la resistencia en pacientes con fracaso al tratamiento antirretroviral es baja con mutaciones a predominio de los fármacos análogos nucleósidos y no nucleósidos.
dc.languagespa
dc.publisherUniversidad de San Martín de Porres
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.sourceUniversidad de San Martín de Porres – USMP
dc.sourceREPOSITORIO ACADÉMICO USMP
dc.subjectVIH
dc.subjectTerapia antirretroviral altamente activa
dc.subjectGenes letales
dc.titleMutaciones de resistencia genotípica en pacientes con infección por el virus de la inmuno deficiencia humana Hospital Santa Rosa 2004 – 2015
dc.typeTesis


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