dc.creator | Achí Araya, María Rosario | |
dc.creator | Barrantes Jiménez, Kenia | |
dc.date.accessioned | 2014-01-06T17:53:03Z | |
dc.date.accessioned | 2022-10-19T23:46:49Z | |
dc.date.available | 2014-01-06T17:53:03Z | |
dc.date.available | 2022-10-19T23:46:49Z | |
dc.date.created | 2014-01-06T17:53:03Z | |
dc.date.issued | 2009 | |
dc.identifier | 1679-7140 | |
dc.identifier | 1807-3352 | |
dc.identifier | https://hdl.handle.net/10669/8945 | |
dc.identifier.uri | https://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/4523633 | |
dc.description.abstract | Shigella, como agente etiológico de la disentería bacilar, es un
problema importante de salud pública a nivel mundial. Para el establecimiento
de la infección este microorganismo emplea las funciones
celulares y de defensa propias del hospedero como son las células
M, los macrófagos y la “endocitosis” en su célula blanco, el enterocito
para lograr la replicación y diseminación intra e intercelular.
Las proteínas denominada Ipa (por “invasión plasmid antigen”) son
importantes efectoras bacterianas involucradas directamente con el
proceso de invasión celular. Estas proteínas se secretan al exterior
por medio de un sistema denominado Sistema de Secreción tipo III
o SSTT. Tanto los genes del SSTT como de las proteínas ipa (ipaB,
ipaC, ipaD, ipaA, e IpgD) están codificados en los operones mxi /spa
e ipa, en el plásmido de invasión de Shigella. Existen otros determinantes
de virulencia codificados tanto en el pINV (icsA, ipaH) como
en el cromosoma bacteriano (lipopolisacárido o LPS, enterotoxina 1,
toxina Shiga, etc), que cumplen distintos roles durante la invasión.
La transmigración de polimorfonucleares neutrófilos y la liberación
de citoquinas proinflamatorias, disgregan la integridad de la barrera
intestinal, facilitan la invasión y determinan el desarrollo clínico
durante la shigelosis. | |
dc.description.abstract | Shigella, as an etiological agent of bacillary dysentery, is considered
an important public health problem around the world. To establish
infection, Shigella uses host cellular and defense mechanisms
such as M cells, macrophages and “endocitosis” in the target cell:
the enterocyte, followed by intracellular replication and spreading
into adjacent cells. The invasion plasmid antigen (ipa) proteins are
important bacterial effectors directly involved in the cellular invasion
process. Ipa proteins are excreted by the Secretion System Type III
(SSTT). SSTT and ipa genes (ipaB, ipaC, ipaD, ipaA, e IpgD) are encoded
in the mxi/spa and ipa operons, carried on the Shigella invasion
plasmid (pINV). Virulence factors as icsA and ipaH are encoded on
pINV. Others such as lipopolisacharide (LPS), enterotoxin and Shiga
toxin are encoded in the bacterial chromosome and play different
roles in the invasion process. Transmigration of polymorphonuclear
leucocytes and the release of proinflamammatoy cytokines disrupt the intestinal barrier which facilitates the invasion process
and define the clinical symptoms of shigellosis. | |
dc.language | es | |
dc.publisher | Rev Panam Infectol 2009;11(2):56-61 | |
dc.subject | Shigella | |
dc.subject | Sistema de Secreción tipo III | |
dc.subject | Salud pública | |
dc.subject | Disentería Bacilar | |
dc.subject | Etiología | |
dc.title | Interacciones celulares en el proceso de invasión de Shigella sp | |
dc.type | artículo científico | |