dc.creator | Vélez Rueda, Jorge Omar | |
dc.creator | Mattiazzi, Alicia | |
dc.creator | Palomeque, Julieta | |
dc.date | 2011-10 | |
dc.date | 2012-05-23T17:14:50Z | |
dc.identifier | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/18167 | |
dc.identifier | http://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201110/Velez_Rueda.pdf | |
dc.identifier | issn:0325-5611 | |
dc.description | La angiotensina II (AngII) induce apoptosis <i>in vitro</i> y <i>ex vivo</i> a través de la activación de la kinasa dependiente de Ca<SUP>2+</SUP>-Calmodulinaδ (CaMKIIδ). Sin embargo, aun no ha sido determinado si la producción endógena de AngII <i>in vivo</i> induce apoptosis cardíaca a través de la CaMKIIδ. | |
dc.description | Facultad de Ciencias Médicas | |
dc.format | application/pdf | |
dc.language | es | |
dc.rights | http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ | |
dc.rights | Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0) | |
dc.subject | Medicina | |
dc.subject | Apoptosis | |
dc.subject | Angiotensinas | |
dc.title | Apoptosis cardíaca temprana en diferentes modelos de hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona inducida por activación de CaMKII | |
dc.type | Articulo | |
dc.type | Comunicacion | |