High fat diet induces microvesicular steatosis in an experimental model of metabolic syndrome without dislipidemia

dc.creatorScacchic, Fabricio
dc.creatorKarbiner, María Sofía
dc.creatorPucci Alcaide, Franco Jose
dc.creatorPeral, Maria de Los Angeles
dc.creatorJerez, Susana Josefina
dc.date.accessioned2020-05-29T20:23:46Z
dc.date.accessioned2022-10-15T12:51:12Z
dc.date.available2020-05-29T20:23:46Z
dc.date.available2022-10-15T12:51:12Z
dc.date.created2020-05-29T20:23:46Z
dc.date.issued2018-04
dc.identifierScacchic, Fabricio; Karbiner, María Sofía; Pucci Alcaide, Franco Jose; Peral, Maria de Los Angeles; Jerez, Susana Josefina; Una dieta rica en grasas produce esteatosis microvesicular en un modelo experimental de síndrome metabólico sin dislipemia; Ministerio de Salud Pública de Tucumán; Investigación en Salud; 1; 3; 4-2018; 16-21
dc.identifier2591-3026
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/11336/106285
dc.identifier2591-5908
dc.identifierCONICET Digital
dc.identifierCONICET
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/4388114
dc.description.abstractLa enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) inducida por dietas ricas en grasas es considerada actualmente el componente hepático del síndrome metabólico, sin embargo su fisiopatología es actualmente objeto de controversia. El objetivo del presente estudio fue evaluar los cambios morfológicos hepáticos y su relación con componentes del síndrome metabólico en un modelo de conejo alimentado con una dieta rica en grasas. Los animales (n=24) fueron separados en dos grupos: uno recibió una dieta control (DC, n=12) y el otro una DC enriquecida con grasa al 10 % (DG, n=12) durante 12 semanas. Al final del periodo de alimentación se realizaron test de tolerancia a la glucosa y determinaciones de presión arterial media (PAM), frecuencia cardiaca (FC), insulina, colesterol total, HDL-C, LDL-C, triglicéridos, sustancias reactivas del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y relación glutatión reducido/oxidado (GSH/GSSH). Se extrajeron grasas de la zona visceral abdominal y el hígado y se pesaron. Se realizó análisis histológico de cortes de hígado. Los conejos alimentados con DG presentaron aumento de peso corporal, de grasa visceral abdominal, de PAM, FC, insulina plasmática. No se observaron diferencias en los lípidos, TBARS ni GSH/GSSH con respecto a los DC. El análisis histológico mostró la presencia de esteatosis microvesicular. En conclusión, una DG generó un modelo de síndrome metabólico caracterizado por una alteración temprana hepática compatible con esteatosis microvesicular. Considerando que en este modelo los niveles de lípidos plasmáticos y los parámetros de estrés oxidativo fueron normales, la resistencia a la insulina sería el biomarcador temprano de NAFLD en el síndrome metabólico.
dc.description.abstractHigh fat diet induces non-alcoholic fatty liver disease that is now considered to be the hepatic component of the metabolic syndrome. However, its physiophatology remains a controversial subject. The present study was carried out to evaluate morphological changes in the liver and its association with known components of metabolic syndrome in a rabbit model. Animals (n=24) were fed either on regular chow (CD; n=12) or high fat diet 10 % (HFD, n=12). After 12 weeks, body weight, visceral abdominal fat, glucose tolerance test, mean arterial blood pressure and heart rate were significantly increased in rabbits fed on HFD. Plasma levels of total cholesterol, LDLcholesterol, HDL-cholesterol, triglycerides, glutathione reduced/glutathione oxidized ratio and thiobarbituric acid reactive substances were similar in both diet groups. Insulin from plasma and HOMA index were higher in rabbis fed on HFD. Histological analysis showed hepatic microvesicular steatosis in this obesity model. In conclusion, HFD induced together with metabolic alterations characterizing the metabolic syndrome early liver injury compatible with microvesicular steatosis. Considering that in such conditions triglycerides levels and oxidative parameters were similar to controls, insulin resistance may be the earlier biomarker of liver injury in the metabolic syndrome.
dc.languagespa
dc.publisherMinisterio de Salud Pública de Tucumán
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/restrictedAccess
dc.subjectDIETA RICA EN GRASAS
dc.subjectSINDROME METABOLICO
dc.subjectESTEATOSIS
dc.subjectOMEGA-6/OMEGA-3
dc.subjectOBESIDAD
dc.subjectHIGADO
dc.titleUna dieta rica en grasas produce esteatosis microvesicular en un modelo experimental de síndrome metabólico sin dislipemia
dc.titleHigh fat diet induces microvesicular steatosis in an experimental model of metabolic syndrome without dislipidemia
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:ar-repo/semantics/artículo
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion


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