dc.creatorVilla Abrille, María Celeste
dc.creatorCingolani, Horacio Eugenio
dc.creatorCingolani, E.
dc.creatorÁlvarez, Bernardo Víctor
dc.date2010-12
dc.date2011-03-22T03:00:00Z
dc.identifierhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/15578
dc.identifierhttp://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201012/villa-abrile_(cic).pdf
dc.descriptionHasta el momento han sido descriptas diez isoformas del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> (NHE1- NHE10), las cuales difieren en sus estructuras, distribución, localización, y sensibilidad ante diferentes estímulos. La inhibición del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> (NHE1) reduce los daños producido por isquemia/reperfusión (I/R), hipertrofia e insuficiencia cardíaca. Si bien entre los mecanismos que subyacen al efecto protector mediado por bloqueo del NHE1 involucran el mantenimiento del potencial de membrana mitocondrial, el enlentecimiento de la apertura del poro de transición mitocondrial (PTM), y la reducción de la producción de ión superoxido por la mitocondria, la posibilidad de que estos efectos protectores sean mediados por el NHE presente en la mitocondria no ha sido estudiada con detalle.
dc.descriptionFacultad de Ciencias Médicas
dc.formatapplication/pdf
dc.languagees
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
dc.subjectMedicina
dc.subjectMitocondrias Cardíacas
dc.titleEl silenciamiento del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> (NHE1) en mitocondrias cardíacas previene la apertura del poro de transición mitocondrial
dc.typeArticulo
dc.typeComunicacion


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