dc.creatorGonzález Arbeláez, Luisa Fernanda
dc.creatorPeréz Núñez, Ignacio Adrián
dc.creatorSchinella, Guillermo
dc.creatorMosca, Susana María
dc.date2010-12
dc.date2011-03-01T03:00:00Z
dc.identifierhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/15534
dc.identifierhttp://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201012/Gonzalez_Arbelaez_(CIC).pdf
dc.descriptionEstudios recientes en animales normotensos muestran que la enzima glucógeno sintetasa cinasa 3β (GSK-3β) es una de las potenciales cinasas que pueden regular la formación y/o apertura del poro de transición mitocondrial (PTM). La GSK-3β es constitutivamente activa y es inactivada por fosforilación en Ser 9. En estas condiciones es capaz de interactuar con los principales componentes del PTM e impedir su apertura.
dc.descriptionFacultad de Ciencias Médicas
dc.formatapplication/pdf
dc.languagees
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
dc.subjectMedicina
dc.subjectGlucógeno
dc.subjectRatas
dc.subjectHipertensión
dc.titlePapel de la glucógeno sintetasa cinasa 3β (GSK-3β) en el pre y post acondicionamiento isquémicos en ratas hipertensas espontáneas
dc.typeArticulo
dc.typeComunicacion


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