dc.creatorÁlvarez, M. C.
dc.creatorPérez, Néstor Gustavo
dc.creatorEnnis, Irene Lucía
dc.creatorMosca, Susana María
dc.creatorSchinella, Guillermo Raúl
dc.creatorEscudero, Eduardo Manuel
dc.creatorCónsole-Avegliano, Gloria Miriam
dc.creatorCingolani, Horacio Eugenio
dc.creatorCingolani, O. H.
dc.date2010-12
dc.date2011-02-18T03:00:00Z
dc.identifierhttp://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/15502
dc.identifierhttp://revista.med.unlp.edu.ar/archivos/201012/alvarez_%28cic%29.pdf
dc.descriptionLa hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por sobrecarga de presión se considera un mecanismo compensatorio que normaliza el estrés parietal. Ello implica que evitar HVI sin disminuir la presión deterioraría la función miocárdica, lo cual no siempre sucede. Nuestro objetivo fue tratar de aclarar esta controversia usando un modelo de HVI por constricción aórtica transversal (TAC) en ratón.
dc.descriptionFacultad de Ciencias Médicas
dc.formatapplication/pdf
dc.languagees
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/
dc.rightsCreative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International (CC BY-NC 4.0)
dc.subjectCiencias Médicas
dc.subjectHipertrofia Ventricular Izquierda
dc.titleLa prevención de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por Losartan mejora la función miocárdica : Rol de las especies reactivas del oxigeno (ROS) y del intercambiador NA<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> miocárdico (NHE-1)
dc.typeArticulo
dc.typeComunicacion


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