| dc.contributor | Chiappe de Cingolani, Gladys Ethel | |
| dc.creator | Caldiz, Claudia Irma | |
| dc.date | 2010-10-26T03:00:00Z | |
| dc.date | 1999 | |
| dc.date | 1999 | |
| dc.date.accessioned | 2017-03-08T19:56:35Z | |
| dc.date.available | 2017-03-08T19:56:35Z | |
| dc.identifier | http://hdl.handle.net/10915/4536 | |
| dc.identifier | http://sedici.unlp.edu.ar/handle/10915/4536 | |
| dc.identifier.uri | http://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/426628 | |
| dc.description | El tejido adiposo desempeña un rol importante en la síntesis y almacenamiento de triglicéridos y en la degradación de los mismos para ser utilizados como fuente de energía por otros tejidos.
Estos procesos de síntesis e hidrólisis son mediado por una o más lipasas cuya actividad está regulada por hormonas.
Las catecolaminas, glucagón y ACTH actúan como agentes lipolíticos promoviendo la activación de la lipasa y aumentando la degradación de triglicéridos. La insulina ejerce un efecto opuesto ya que, inhibe a la lipasa y en consecuencia aumenta la lipogénesis.
Con respecto a la enzima responsable de la hidrólisis de triglicéridos circulantes (LPL), la insulina causa una liberación rápida y un aumento en la síntesis de la misma mientras que las catecolaminas antagonizan el efecto de la insulina inhibiendo la liberación y síntesis de la LPL.
La resistencia a la insulina, que se define como la menor respuesta a las concentraciones fisiológicas de la hormona, se ha encontrado frecuentemente asociada a hipertensión tanto en modelos experimentales como en humanos. Los mecanismos celulares que participan en esta asociación aún no se conocen y persiste la controversia de si es la resistencia a la insulina la causa o la consecuencia del aumento de la presión arterial.
Algunos autores han propuesto que la resistencia a la insulina es secundaria al desarrollo de hipertensión, de acuerdo a esto la insulino-resistencia podría ser resultado de un aumento en la resistencia periférica lo cual disminuiría el aporte y en consecuencia la utilización de glucosa por los tejidos.
Con la finalidad de contribuir al estudio de los mecanismos involucrados en la resistencia a la insulina asociada a hipertension se dise;aron experimentos para estudiar el efecto de la insulina sobre el consumo de glucosa en células grasas aisladas provenientes de ratas normotensas (WKY) e hipertensas (SHR). Para estudiar el efecto de la disminución de la presión arterial en las SHR los animales se trataron con distintas drogas hipotensoras (nlfedipina, enalapril, enalapril+Hoe y losartan). | |
| dc.language | es | |
| dc.subject | Ciencias Naturales | |
| dc.subject | Biología | |
| dc.subject | Bioquímica | |
| dc.subject | Metabolismo | |
| dc.subject | Lípidos | |
| dc.title | Regulación metabólica del tejido adiposo | |
| dc.type | Tesis | |
| dc.type | Tesis | |
