dc.description.abstract | La obesidad infantil surge por un desequilibrio energético; interactúan factores genéticos y medioambientales, en muchos casos ligados a alteraciones hormonales como la Leptina; estudios del polimorfismo LEP G-2548A del gen promotor de la Leptina destacan la relevancia del componente genético de la obesidad, cuyos hallazgos son contradictorios.
El objetivo fue determinar la asociación entre el polimorfismo LEP G-2548A del gen promotor de Leptina y el desarrollo de la obesidad en 95 niños/niñas y adolescentes de las ciudades de La Paz y El Alto. Se realizó la determinación de colesterol, triglicéridos y cHDL por el método colorimétrico (Kit HUMAN); cuantificación de Leptina por ensayo inmunoenzimatico (Kit R&D-Systems), aislamiento del material genético, amplificación, pos purificación y secuenciación Sanger para la búsqueda del polimorfismo LEP G2548A.Se identificó como dislipidemia más frecuente la Hipertrigliceridemia (34%); 83% fueron pacientes obesos (p>0,005); el Índice Aterogénico (TG/c-HDL) muestra que el 57% tiene riesgo a desarrollar enfermedad Aterogénica; 85% son individuos con obesidad (p=0,001). La concentración de Leptina fue superior en obesos (81%) comparados al grupo control (p<0,005). La genotipificación del polimorfismo LEP G-2548A, muestra tres genotipos: Wild Type (GG), Heterocigoto (GA) y Homocigoto (AA). La frecuencia alélica fue: alelo A=0,437 y alelo G=0,563; frecuencia genotípica GG=0,316; AG = 0,495 y AA=0,189. El análisis de regresión logística bivariada no muestra asociación significativa entre el LEP G-2548A y la obesidad, sin embargo existe asociación con la Hipertrigliceridemia y al ser genotipos no reportados en la base de datos ClinVar, es importante ampliar la población para confirmar estos resultados en nuestra población. | |