| dc.description.abstract | A isquemia cerebral e a interrupcao subita, parcial ou total, focal ou global do fluxo do sangue ao tecido cerebral, privando-o de dois substratos energeticos essenciais, oxigenio e glicose. Entre as situacoes em que se encontra presente, destaca-se o Acidente Vascular Cerebral - considerado a terceira causa de mortalidade na populacao geral. No processo fisiopatologico da isquemia cerebral alem daquelas celulas em que a morte se torna inequivoca ja nas primeiras horas, outras populacoes neuronais apresentam sinais degenerativos apenas apos o decurso de dias (morte neuronal tardia ou delayed neuronal death - DND), ou progressivamente, ao longo de semanas (morte neuronal cronica ou chronic neuronal death - CND). E possivel que ao menos os fenomenos de DND e CND sejam afetados por fenomenos inflamatorios, como demonstra a presenca de macrofagos no tecido nervoso pos-isquemico. Devido aos conhecidos efeitos pro- e anti-inflamatorios, a hiper e a hipotermia, respectivamente, podem produzir seus efeitos atraves da promocao e do antagonismo dos processos inflamatorios pos-isquemicos. Este trabalho objetivou verificar qual seria o melhor nivel de hipotermia (33§C, 3O§C ou 27§C) a ser empregado, iniciado duas horas apos a recirculacao e mantido por sete horas, de forma a obter-se a mais eficaz neuroprotecao e, por outro lado, observar se a ocorrencia de hipertermia espontanea entre o final do 1§ dia e o final do 3§ dia de recuperacao esta associada ao desencadeamento da CND, que se manifesta apos a primeira semana de sobrevida. Nossos resultados indicaram 3O§C como o mais efetivo nivel de hipotermia a ser empregado, na obtencao de neuroprotecao apos um insulto isquemico global de 10 minutos de duracao e que, contrariamente a esses efeitos, ocorrencia de hipertermia nas primeiras horas apos o insulto isquemico piora a evolucao dos mecanismos de morte neuronal | |
