Dissertação de mestrado
Contribuição dos sistemas renina-angiotensina e simpático na geração e manutenção de dois modelos experimentais de hipertensão arterial
Date
2001Registration in:
São Paulo: [s.n.], 2001. 102 p. ilus.
epm-016981.pdf
Author
Biancardi, Vinicia Campana [UNIFESP]
Institutions
Abstract
Os estudos foram realizados em duas fases distintas das respectivas hipertensoes: os animais hipertensos por inibicao da sintese de (NO) foram estudados dois e sete dias apos o inicio do tratamento, enquanto os animais hipertensos renovasculares foram estudados tres e seis semanas apos a cirurgia para inducao da hipertensao. Os padroes hemodinamicos encontrados foram semelhantes aos dois tipos de hipertensao e caracterizaram-se por aumento da resistencia periferica total, baixo debito cardiaco e baixo volume sistolico. O bloqueio agudo seletivo do sistema nervoso simpatico demonstrou que nos animais hipertensos por inibicao da sintese de oxido nitrico, este componente parece estar mais envolvido na manutencao do que na iniciacao do estado hipertensivo, enquanto no modelo de hipertensao renovascular dois rins um clipe, este sistema mostrou-se mais envolvido na iniciacao do que na manutencao da hipertensao. Quanto as caracteristicas hemodinamicas, observou-se queda apenas da resistencia periferica total, demonstrando ser esta a responsavel pelo aumento de pressao arterial encontrada. O sistema angiotensinergico foi tambem avaliado por bloqueio agudo e ambos os modelos, e embora tenha sido observado hipotensao nao fora encontradas diferencas entre as fases estudadas. Em conclusao, o presente trabalho mostra que nos dois tipos d hipertensao estudadas, hipertensao por bloqueio da sintese de oxido nitrico hipertensao renovascular, o aumento de pressao arterial ocorre por aumento d resistencia periferica total. O sistema nervoso simpatico tem um importante pape na manutencao, mas nao na geracao da hipertensao por bloqueio da sintese d oxido nitrico enquanto, por outro lado, parece estar mais envolvido na geracao mas nao na manutencao da hipertensao renovascular 2Rl C