A região paramediana do tegmento bulbar e a gênese da atividade simpática

Abstract

Estudos anteriores indicam que neuronios presentes nas regioes mediais e paramediais da formacao reticular do bulbo constituem elementos importantes nos circuitos centrais responsaveis pela geracao e regulacao da atividade simpatica vasomotora e da pressao arterial. A Area Depressora Gigantocelular (GiDA) constitui uma destas areas recentemente descritas por Aicher, et al. (1994). A sua estimulacao provoca hipotensao e a sua lesao por acido kainico (KA) parece provocar hipertensao arterial, sugerindo um papel inibitorio tonico. Embora a GiDA apresente projecoes diretas, monosinapticas, provavelmente inibitorias com neuronios simpaticos pre-¬ganglionares localizados na coluna intermedio-lateral dos segmentos toracicos da medula espinal, se os seus efeitos dependem desta via direta, ou se realizam por meio de conexoes da GiDA com outros centros vasomotores bulbares ou suprabulbares permanece ainda desconhecido. Desta forma, este estudo teve como objetivo caracterizar a participacao da GiDA na genese da atividade simpatica, na manutencao da pressao arterial e no reflexo barorreceptor. Todos os experimentos foram realizados em ratos Wistar ou Sprague-Dawley, pesando entre 300 e 450g, anestesiados e preparados para registro da pressao arterial e frequencia cardiaca. A atividade simpatica (SNA) foi registrada no nervo esplancnico esquerdo em configuracao monopolar, em acoplamento AC filtrado entre 1-100 ou de 50-1000 Hz. Os resultados obtidos demonstraram que: 1. Microinjecoes bilaterais de acido kainico (20mM) na GiDA provocam hipertensao (96±7 vs 143±11 mmHg) e hiperatividade simpatica (102±2 vs 377±43 por cento do basal) e abole o reflexo barorreceptor; 2. A hiperatividade simpatica nao e abolida pela inativacao quimica da regiao rostroventrolateral (RVL) com muscimol (4mM); 3. 0 bloqueio previa do RVL com muscimol nao previne as respostas de hipertensao (57±3 vs 130±12 mmHg) e de hiperatividade simpatica (-49±6 vs 406±91 por cento do basal) produzidas por KA na GiDA; 4. Transeccoes realizadas no neuroeixo rostrais (3-4,5 mm rostral ao calamus scriptorius) ou caudais (2-2,2 mm rostral ao calamus scriptorius) ao RVL nao aboliram a hiperatividade simpatica provocadas pelo KA na GiDA; 4. Microinjecoes de KA 5mM na GiDA produziram hipertensao (97±11 vs 146±7 mmHg) e hiperatividade simpatica (99±2 vs 416±71 por cento do basal) semelhantes as observadas nas concentracoes de 20mM, porem nao abole o a(au)