O vírus Zika (ZIKV) é um arbovírus pertencente à família Flaviviridae, o qual possui semelhança com outros vírus causadores de arboviroses pertencentes a mesma família, incluindo o Vírus da Dengue (DENV), Vírus da Febre Amarela (YFV) e o Vírus da Febre do Nilo Ocidental (WNV). No Brasil, a infecção teve seus primeiros relatos no início do ano de 2014, tendo sido confirmado o primeiro caso em maio de 2015. Durante o surto no Brasil, as autoridades reconheceram a relação entre o vírus Zika e o aumento no número de casos de desordens neurológicas, tais como a síndrome de Guillain Barré e microcefalia. Em nível celular, das diversas alterações causadas, o processo de autofagia induzido pelo ZIKV pôde ser observado em cultivo de células humanas, ocorrendo a formação de autofagossomos com capsídeo viral. Esse evento parece ser relevante para a replicação do vírus, já que a modulação da autofagia pode influenciar no aumento do quantitativo de RNA do vírus nas células infectadas. O objetivo do estudo foi avaliar alterações na capacidade replicativa do ZIKV a partir de sua cepa contemporânea, bem como a presença e influência do mecanismo de autofagia durante a infecção em células de linhagem glial. Foi realizado o cultivo e infecção de células da linhagem U87-MG com a cepa do ZIKV PE, utilizando um MOI de 1,0. As células foram cultivadas em meio MEM (Minimum Essential Medium), suplementadas com 10% de soro fetal bovino e posteriormente realizada a incubação das células em amostras, incluindo o vírus e a presença da Rapamicina, um indutor autofágico. A análise do quantitativo da carga viral foi avaliada através de RT-qPCR e da indução autofágica pela citometria de fluxo entre as diferentes amostras. Encontramos que as células gliais tratadas com a rapamicina, o indutor autofágico propiciou a elevação da carga viral, após 4h da infecção (hpi) quando comparado aos grupos controles não tratados 2 e 4h de hpi, os quais mostraram níveis inferiores de RNA viral. Também houve um acréscimo significativo na replicação quando entre a indução autofágica após 4h da infecção em relação a 2h apresentando um fold change de 1,79. Desta forma, concluímos, que o aumento da autofagia induzido pela rapamicina diante da infecção pelo ZIKV mostrou uma maior capacidade de replicação viral nas células de origem glial, indicando a correlação entre o aumento da autofagia e consequente elevação da replicação de partículas virais, durante o período inicial de 2 hpi, sugerindo que o vírus se utiliza da maquinaria autofágica em benefício próprio.CAPESThe Zika virus (ZIKV) is an arbovirus belonging to the Flaviviridae family, which resembles other arbovirus-causing viruses belonging to the same family, including Dengue Virus (DENV), Yellow Fever Virus (YFV), and Fever Virus West Nile (WNV). In Brazil, the infection was first reported in early 2014, and the first case was confirmed in May 2015. During the outbreak in Brazil, authorities recognized the relationship between the Zika virus and the increase in the number of cases neurological disorders, such as Guillain Barré syndrome and microcephaly. At the cellular level, of the several alterations caused, the autophagy process induced by ZIKV could be observed in culture of human cells, occurring the formation of autophagosomes with viral capsid. This event appears to be relevant for virus replication, since modulation of autophagy may influence the increase in the amount of virus RNA produced in infected cells. The objective of the study was to evaluate changes in the replicative capacity of ZIKV from its contemporary strain, as well as the presence and influence of autophagy mechanism during infection in glial lineage cells. Cultivation and infection of U87-MG lineage with the ZIKV PE strain was performed using an MOI of 1.0. Cells were grown in MEM medium (Minimum Essential Medium), supplemented with 10% fetal bovine serum and subsequently incubated the cells in samples, including the virus and the presence of Rapamycin, an autophagic inducer. The quantitative analysis of the viral load was evaluated by RT-qPCR and autophagic induction by flow cytometry between the different samples. We found that glial cells treated with rapamycin, the autophagic inducer, increased viral load after 4h of infection (hpi) when compared to the untreated control groups 2 and 4h hpi, which showed lower levels of viral RNA. There was also a significant increase in replication when autophagic induction occurred after 4h of infection compared to 2h with a fold change of 1.79. Thus, we concluded that the increase of autophagy induced by rapamycin in the presence of ZIKV infection showed a higher viral replication capacity in glial cells, indicating the correlation between the increase in autophagy and the consequent elevation of viral particle replication during the initial period of 2 hpi, demonstrating that the virus uses autophagic machinery for its own benefit.