O estresse oxidativo renal modula a atividade do transporte tubular de Na+ dependente de ATP em um modelo de injúria renal induzido pelo Paraquat

dc.contributorVIEIRA FILHO, Lêucio Duarte
dc.contributorPAIXÃO, Ana Durce Oliveira da
dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/7309598212162892
dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/4162837199448101
dc.contributorhttp://lattes.cnpq.br/0776428301178079
dc.creatorCIRILO, Marry Aneyts de Santana
dc.date2020-10-21T21:19:49Z
dc.date2020-10-21T21:19:49Z
dc.date2019-02-26
dc.date.accessioned2022-10-06T16:14:55Z
dc.date.available2022-10-06T16:14:55Z
dc.identifierCIRILO, Marry Aneyts de Santana. O estresse oxidativo renal modula a atividade do transporte tubular de Na+ dependente de ATP em um modelo de injúria renal induzido pelo Paraquat. 2019. Dissertação (Mestrado em Bioquímica e Fisiologia) - Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2019.
dc.identifierhttps://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/38403
dc.identifier.urihttp://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/3982406
dc.descriptionA lesão renal aguda (LRA) é uma ocorrência clínica causada por perda abrupta da função renal, caracterizada por acúmulo de resíduos metabólicos e pelo comprometimento da homeostasia hidroeletrolítica. A exposição ao paraquat (1,1'-dimetil-4,4'-bipiridil dicloreto) é uma situação que pode induzir o surgimento de LRA. Embora os danos renais dependam da produção de espécies reativas do oxigênio (ROS), as consequências da exposição ao paraquat não estão totalmente elucidadas. Este estudo avaliou se a LRA induzida por paraquat está relacionada a alterações do transporte de Na+ dependente de ATP e do sistema renina-angiotensina renal, bem como se esses efeitos são dependentes da produção de ROS. Ratos Wistar adultos (300–400 g) foram submetidos à administração intraperitoneal em dose única de paraquat (20 mg/kg, n=15) ou NaCl 0,9% (grupo controle, 1 ml/kg; n=8). Parte do grupo tratado com paraquat recebeu a administração de tempol (10 mg/kg, na água de beber, n=7) durante 7 dias consecutivos antes da administração do paraquat. Nas 24 horas de exposição ao paraquat, observou-se perda de massa corporal e uma pronunciada elevação do fluxo urinário, bem como elevação dos níveis de creatinina sérica. No córtex renal, a exposição ao paraquat induziu aumento da produção de ânion superóxido, da atividade da NADPH oxidase e da atividade da (Na++K+)ATPase, além do aumento do conteúdo do receptor do tipo 1 da angiotensina II. Na medula renal, o paraquat também aumentou o nível de ânions superóxido e a atividade da NADPH oxidase, mas inibiu a atividade do transportador (Na++K+)ATPase. Essas alterações induzidas pelo paraquat, com exceção da elevação da creatinina sérica, foram prevenidas pelo tratamento com tempol. Em conclusão, a exposição ao paraquat leva a uma perda de liquido por via urinária importante que pode ser consequência de reabsorção de Na+ prejudicada induzida por ROS, sendo um fator de risco para o colapso vascular e morte prematura. Além disso, o paraquat provoca maior estímulo ao transporte de Na+ dependente de ATP cortical e aumento da expressão de componentes pró-hipertensivos do sistema renina-angiotensina que agiriam como mecanismo compensatório agudo, porém poderiam posteriormente exacerbar a lesão renal.
dc.descriptionCAPES
dc.descriptionAcute renal injury (AKI) is a clinical problem caused by abrupt loss of renal function characterized by accumulation of metabolic residues and by impairment of hydroelectrolytic homeostasis. Exposure to paraquat (1,1'-dimethyl-4,4'-bipyridyl dichloride) is a situation that can induce the occurrence of AKI. Although renal damage depends on the production of reactive oxygen species (ROS), the consequences of exposure to paraquat are not entirely elucidated. This study evaluated whether paraquatinduced AKI is related to alterations in ATP-dependent Na+ and renal renin-angiotensin transport, as well as whether these effects are dependent on ROS production. Adult Wistar rats (300-400 g) were administered intraperitoneally in a single dose of paraquat (20 mg / kg, n = 15) or 0.9% NaCl (control group, 1 ml / kg; n = 8). Part of the paraquat group received administration of tempol (10 mg / kg in drinking water, n = 7) for 7 consecutive days prior to the administration of paraquat. At 24 hours of exposure to paraquat, there was loss of body mass and a pronounced increase in urinary flow, as well as elevation of serum creatinine levels. In the renal cortex, the exposure to paraquat induced an increase in superoxide anion production, NADPH oxidase activity and (Na++K+) ATPase activity, as well as the upregulation of angiotensin II type 1 receptor. In the renal medulla, paraquat also increased the level of superoxide anions and the activity of NADPH oxidase, but inhibited the activity of the transporter (Na++K+) ATPase. These changes induced by paraquat, with the exception of elevated serum creatinine, were prevented by treatment with tempol. In conclusion, exposure to paraquat leads to significant urinary fluid loss that may be a consequence of ROS induced impaired Na+ reabsorption, being a risk factor for vascular collapse and premature death. In addition, paraquat causes greater stimulation of cortical ATP-dependent Na+ transport and increased expression of prohypertensive components of RAS that would act as an acute compensatory mechanism, but, after, could exacerbate renal injury.
dc.formatapplication/pdf
dc.languagepor
dc.publisherUniversidade Federal de Pernambuco
dc.publisherUFPE
dc.publisherBrasil
dc.publisherPrograma de Pos Graduacao em Bioquimica e Fisiologia
dc.rightsembargoedAccess
dc.rightsAttribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 Brazil
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/br/
dc.subjectDoença renal aguda
dc.subjectSistema renina- angiotensina
dc.subjectParaquat
dc.titleO estresse oxidativo renal modula a atividade do transporte tubular de Na+ dependente de ATP em um modelo de injúria renal induzido pelo Paraquat
dc.typemasterThesis


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