Guillain-Barré Syndrome (SGB) is an autoimmune disease caused by an immune response against autoantigens of the peripheral nervous system (PNS). Most SGB immunopathology studies have investigated the cross-reaction between myelin sheath ganglioside antigens and carbohydrates from the bacterium Campylobacter jejuni. However, SGB has a spectrum of subtypes and, particularly, the form of Inflammatory Acute Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP) has little evidence of a relationship with C. jejuni or autoimmunity against gangliosides. In this work, we used the literature search strategy and search in biological databases to select SNP myelin sheath proteins and Epstein-Barr virus immunogenic proteins, as well as Human Leukocyte Antigens (HLAs) associated with the AIDP subtype. Computational tools were also used to predict HLA ligands, predict cytokine production and homology analysis between anchoring nonapeptides. The anchoring nonapeptides of the EBV proteins and myelin proteins were compared for homology in at least four TCR-binding residues, because this is the average amount of contacts between the TCR and the peptide. The selection condition was that a residue must be located in position P5, at least one in positions P2 or P8 and the rest in P3, P4, P6 or P7. According to these criteria, four proteins (MAG, MBP, Periaxin and P0) have peptides that have homology with EBV peptides. Prediction of cytokine production showed that some pairs of homologous peptides are stimulators of cytokines interleukin 4 (IL-4) or Interferongamma (IFN-γ) or both, which is indicative of the ability to activate a cell response T helper 1 (Th1) or T helper 2 (Th2).A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma doença autoimune causada por uma resposta imunológica contra autoantígenos do sistema nervoso (SNP) periférico. A maioria dos estudos sobre a imunopatologia da SGB investigam a reação cruzada entre antígenos de gangliosídeos da bainha de mielina e carboidratos da bactéria Campylobacter jejuni. Entretanto, a SGB apresenta um espectro de subtipos e, particularmente, a forma Polirradiculoneuropatia Aguda Desmielinizante Inflamatória (AIDP) possui poucas evidências de relação com C. jejuni ou de autoimunidade contra gangliosídeos. Neste trabalho, utilizou-se a estratégia de busca de literatura e pesquisa em banco de dados biológicos para seleção de proteínas da bainha de mielina do SNP e proteínas imunogênicas do vírus Epstein-Barr, bem como Antígenos Leucocitários Humanos (HLAs) associados ao subtipo AIDP. Também foram utilizadas ferramentas computacionais para predição de ligantes do HLA, predição de produção de citocinas e análise de homologia entre nonapeptídeos de ancoramento. Os nonapeptídeos de ancoramento das proteínas do EBV e proteínas da mielina foram comparados quanto a homologia em ao menos quatro resíduos de ligação ao TCR, porque essa é a quantidade média de contatos entre o TCR e o peptídeo. A condição de seleção foi que um resíduo deve estar localizado na posição P5, ao menos um nas posições P2 ou P8 e os restantes em P3, P4, P6 ou P7. De acordo com esses critérios, quatro proteínas (MAG, MBP, Periaxina e P0) apresentam peptídeos que possuem homologia com peptídeos do EBV. A predição de produção de citocinas mostrou que alguns pares de peptídeos homólogos são estimuladores das citocinas interleucina 4 (IL-4) ou Interferon-gama (IFN-γ) ou de ambas, o que é um indicativo da capacidade de ativar uma resposta de células T helper 1 (Th1) ou T helper 2 (Th2).