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        Genetic lesions of type i interferon signalling in human antiviral immunity

        Registro en:
        1362-4555
        https://doi.org/10.1016/j.tig.2020.08.017
        http://hdl.handle.net/20.500.12010/13831
        https://doi.org/10.1016/j.tig.2020.08.017
        http://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/3495157
        Autor
        Duncan, Christopher J.A.
        Randall, Richard E.
        Hambleton, Sophie
        Institución
        • Universidad Jorge Tadeo Lozano (Colombia)
        Resumen
        The concept that type I interferons (IFN-I) are essential to antiviral immunity derives from studies on animal models and cell lines. Virtually all pathogenic viruses have evolved countermeasures to IFN-I restriction, and genetic loss of viral IFN-I antagonists leads to virus attenuation. But just how important is IFN-I to antiviral defence in humans? The recent discovery of genetic defects of IFN-I signalling illuminates this and other questions of IFN biology, including the role of the mucosa-restricted type III IFNs (IFN-III), informing our understanding of the place of the IFN system within the concerted antiviral response. Here we review monogenic lesions of IFN-I signalling pathways and summarise the organising principles which emerge.
        Materias
        Human antiviral immunity
        Genetic lesions

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