ÁCIDO LINOLEICO REDUZ A REATIVIDADE VASCULAR E MELHORA A DISFUNÇÃO VASCULAR DE ARTÉRIAS MESENTÉRICAS DE RATOS HIPERTENSOS

Abstract

Os ácidos graxos poliinsaturados ômega-6 são bem conhecidos por seu importante papel em muitas funções fisiológicas e, também, na redução dos riscos de doenças cardiovasculares, especialmente o ácido linoleico (AL). Com isso, o objetivo do presente estudo foi investigar o efeito do tratamento com AL sobre a pressão arterial e a função das artérias de resistência mesentérica (AMR) em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Os SHR machos foram tratados diariamente com AL (15 mg/kg) ou veículo (controle) por 15 dias. Comparado com os controles, o tratamento com AL diminuiu a pressão arterial (PAS (mmHg) - Controle: 139 ± 1,8 vs AL: 128,4 ± 1,7; PAD (mmHg) - Controle: 78,6 ± 1,1 vs AL: 70,1 ± 3,7) e mostrou: (1) aumento do lúmen e diâmetro externo, (2) diminuição da parede:lúmen e espessura da parede, (3) diminuição da rigidez e (4) menor deposição de colágeno em AMR. O tratamento com AL reduziu a resposta contrátil à fenilefrina, embora não tenham sido observadas alterações na AMR quanto às respostas à acetilcolina e ao nitroprussiato de sódio. A incubação com L-NAME alterou a reatividade à fenilefrina apenas no grupo tratado com AL, sugerindo que o tratamento pode melhorar a biodisponibilidade de NO, o que foi confirmado pela análise semiquantitativa in situ de NO. A incubação com tiron diminuiu a reatividade vascular à fenilefrina em ratos tratados com LA, acompanhada pela diminuição ânion superóxido observada na AMR. Além disso, a incubação com indometacina (inibidor não seletivo de COX), NS 398 (inibidor específico de COX-2), furegrelato (inibidor da sintase de TXA2), SQ 29,548 (antagonista do receptor TP) e SC 19220 (antagonista do receptor EP1) reduziu as respostas vasoconstritoras à fenilefrina no grupo tratado com AL. Estes resultados foram acompanhados por uma redução na expressão da proteína de COX-2. Em conclusão, estes achados mostram que o tratamento com AL diminui a pressão arterial, acompanhado por alterações estruturais e funcionais nas artérias de resistência de SHR. Estas alterações funcionais envolvem um aumento na biodisponibilidade de NO e redução na produção de ânion superóxido. Por fim, a melhora da disfunção endotelial e alterações estruturais nesse modelo de hipertensão podem ser responsáveis pela redução da pressão arterial.