Imuno Expressão de proteínas regulatórias da apoptose, p53, Bcl-2 e Bax em Ulcerações Aftosas Recorrentes

Abstract

Recurrent aphthous ulceration (RAU) is considered to be a chronic inflammatory disease of unknown pathogenesis. Apoptosis may represent an important event in the control of inflammation.The aim of this study was to investigate apoptosis process in RAU by means of immunohistochemistry. We studied the expression and location of proteins related with intrinsic pathway of apoptosis p53, bcl-2 and bax in ulcerated lesions clinically diagnosed as RAU (n = 12) and to compare it with that of oral clinically normal mucosa (7) and of other inflammatory chronic disease such as oral fibrous inflammatory hyperplasia (FIH; n = 18). Significant statistically differences (p<0.05) in p53 expression were noticed to RAU when compared to normal mucosa. Bcl-2 and bax did not show remarkable differences between groups. Taken together, the data suggest that RAU induces apoptosis as a result of p53 upregulation. This protein might be related with the aetiopathogenesis of the ulcerated oral lesions.

A Ulceração aftosa recorrente (UAR) é considerada uma doença inflamatória crônica de etiologia desconhecida. A apoptose pode representar um evento importante no controle da inflamação. O objetivo deste estudo foi investigar o processo da apoptose em UAR, por meio da técnica de imuno histoquímica. Estudamos a expressão e localização das proteínas regulatórias da apoptose pertencentes a via intrinsica p53, Bcl-2 e Bax em lesões ulceradas diagnosticadas clinicamente como UAR (n = 12) e comparamos com mucosa oral clinicamente normal (n = 6) e hiperplasia fibrosa inflamatória oral (HFI, n = 18). Diferenças estatisticamente significativas (p <0,05) foram observadas na expressão de p53 para UAR, quando comparada à mucosa normal. Bcl-2 e Bax não apresentaram diferenças significativas entre os grupos. Os dados sugerem que UAR pode induzir a apoptose como resultado de alta regulação de p53, podendo esta proteína estar relacionada com a etiopatogenia da lesão ulcerada oral.