Nestin down-regulation of cortical radial glia is delayed in rats submitted to recurrent status epilepticus during early postnatal life

Abstract

OBJECTIVE: Nestin is temporarily expressed in several tissues during development and it is replaced by other protein types during cell differentiation process. This unique property allows distinguishing between undifferentiated and differentiated cells. This study was delineated to analyze the temporal pattern of nestin expression in cortical radial glial cells of rats during normal development and of rats submitted to recurrent status epilepticus (SE) in early postnatal life (P). METHOD: Experimental rats were submitted to pilocarpine-induced SE on P7-9. The cortical temporal profile of nestin was studied by immunohistochemistry at multiple time points (P9, P10, P12, P16, P30 and P90). RESULTS: We observed delayed nestin down-regulation in experimental rats of P9, P10, P12 and P16 groups. In addition, few radial glial cells were still present only in P21 experimental rats. CONCLUSION: Our results suggested that SE during early postnatal life alters normal maturation during a critical period of brain development.

OBJETIVO: A nestina, temporariamente expressa em diversos tecidos durante o desenvolvimento, é substituída no processo de diferenciação celular, o que permite a distinção entre células diferenciadas e indiferenciadas. O objetivo deste estudo foi verificar o padrão temporal da expressão da nestina nas células da glia radial cortical de ratos durante o desenvolvimento normal e nos ratos submetidos a sucessivos status epilepticus (SE) no periodo pós-natal precoce (P). MÉTODO: Os animais foram submetidos ao SE induzido pela pilocarpina em P7-9. O perfil temporal da nestina foi estudado por imuno-histoquímica em P9, P10, P12, P16, P30 e P90. RESULTADOS: Nos ratos experimentais, observamos atraso no desaparecimento da nestina nos grupos P9, P10, P12 e P16. Ainda, encontramos algumas glias radiais corticais apenas em P21 experimental. CONCLUSÃO: Nossos resultados sugerem que o SE durante o desenvolvimento pós-natal precoce altera o processo de maturação durante um periodo crítico do desenvolvimento encefálico.