| dc.description.abstract | O aumento da produção leiteira no início de lactação depende do número e capacidade de síntese das células epiteliais mamárias. Porém, alguns estudos indicam que a partir do pico da lactação, o processo de apoptose das células mamárias aumentam gradualmente até o final da lactação, reduzindo progressivamente o número de células epiteliais bem como sua capacidade de síntese de leite. Alguns estudos sugerem que as alterações metabólicas causadas pelo estresse durante a lactação, podem via ação do cortisol, intensificar o processo de apoptose na glândula mamária.Inicialmente presumimos que o cortisol reduz a liberação de IGF-1 (que tem sido visto como hormônio anti-apoptótico, prolongando assim a lactação) e acelera o processo apoptose das células epiteliais. Neste contexto, o estudo da liberação do cortisol e sua relação com o IGF-1 são ferramentas importantes para avaliar o efeito do estresse na apoptose das células mamárias durante a lactação. Ao estudar via respostas zootécnicas e fisiológicas a associação entre o cortisol e IGF-1 será possível entender as relações entre a apoptose e proliferação celular durante a lactação. Utilizando como modelo experimental cabras Saanen em lactação, esse projeto propõe estudar se o aumento de cortisol reduz a liberação de IGF-1 acelerando a apoptose das células epiteliais bem como, se o IGF-1 realmente possui efeito anti-apoptótico nas células epiteliais.Os estudos foram realizadosin vivo(Experimento I) e in vitro (Experimento II). Para tanto, as cabras experimentais foram desafiadas via administração exógena de ACTH (estresse fisiológico padrão). | |
