Tesis
Do carcinoma cervical in situ ao invasor: o papel da expressão da P16INK4a na progressão e na recorrência
Fecha
2008Autor
Machado, Denise Cantarelli
Resumen
A fim de investigar a expressão da p16INK4a no carcinoma cervical e sua relação com a transformação de carcinoma in situ em invasor, além de seu papel na recorrência das lesões cervicais, uma série de 90 pacientes com carcinoma cervical (49 com lesão in situ e 41 com lesão invasora) foi selecionada, entre julho de 2001 e setembro de 2002. Os grupos com lesão in situ e invasora foram pareados para uma série de variáveis de risco do câncer cervical e as pacientes mantidas em acompanhamento por 60 meses. As visitas de acompanhamento ocorreram a cada 6 meses nos primeiros três anos e anualmente até o quinto ano. 87,9% das pacientes com lesão invasora apresentavam super expressão da p16INK4a, em comparação com 37,6% daquelas com lesão in situ (X2:13,68; 2GL; p=0,0002; OR:12,08), demonstrando ser a super expressão da p16INK4a um risco de invasão da membrana basal por células displásicas. Também observamos associação entre super expressão da p16INK4a e estadiamento do câncer (X2:18,38; 6GL; p=0,0003). A análise prospectiva, quando controlada a interação com os grupos de lesão cervical (cálculo de regressão de Cox), demonstra risco de 4,83 atribuído à super expressão da p16INK4a para recorrência, mas sem significância estatística (p=0,14). To investigate the expression of p16INK4a in cervical carcinoma and its relation to the transition of carcinoma in situ to invasive carcinoma, and its role in recurrence of cervical lesions as well, a series of 90 patients with cervical carcinoma (49 with in situ lesion and 41 with invasive lesion) were selected between July 2001 and September 2002. Groups with in situ and invasive lesions were paired for a series of risk variables for cervical cancer and followed up for 60 months. The follow-up visits occurred every 6 months in the first three years and annually up to the fifth year. It was seen that 87. 9% of the patients with invasive lesion had overexpression of p16INK4a, in comparison with 37. 6% of those with in situ lesion (X2: 13. 68; 2 df; p=0. 0002; OR: 12. 08), demonstrating the overexpression of p16INK4a as a risk of invasion of the basal layer by dysplastic cells. We also observed an association between overexpression of p16INK4a and staging of cancer (X2: 18. 38; 6 df; p=0. 0003). A prospective analysis, when controlled for interaction with cervical lesion groups (by Cox regression), demonstrated a risk of recurrence of 4. 83 times attributed to overexpression of p16INK4a , albeit not statistically significant (p=0. 14).