Se ha postulado la existencia de glucorreceptores en diversos sitios del organismo, particularmente en el SNC, y en los cuerpos carotídeos (CC). El óxido nítrico (NO) modula la descarga quimiosensora en los receptores seno-cuerpo carotídeos (RSCC) inhibiendo en forma reversible el consumo de O 2 y bloqueando la citocromo-c oxidasa (cit-c) mitocondrial. Se sabe que los desórdenes metabólicos observados en la diabetes reducen la utilización de glucosa, afectando la actividad neuronal y la respuesta a la hipoxia. En esta tesis, se analiza el efecto concomitante del NO y el cianuro de sodio (NaCN) en el seno carotídeo vascularmente aislado in vivo (SCA), sobre la respuesta hiperglucemiante con retención de glucosa por el cerebro en ratas normales y diabéticas. Los experimentos se realizaron en ratas Sprague-Dawley macho de 250 a 300 g de peso, anestesiadas con pentobarbital sódico, según el siguiente protocolo: a) control 1, infusión simultánea de solución salina (sol.sal.) en el SCA; b) control 2, infusión de NaCN y sol.sal. en el SCA; c) experimental 1: infusión de NaCN y L-NAME (N-nitro-L-arginina metil éster), un inhibidor de la NOS (sintasa de óxido nítrico), en el SCA; d) experimental 2: infusión de NaCN y NPS (nitroprusiato de sodio), donador de NO, en el SCA. Se valoraron los niveles de glucosa y de nitritos en la sangre venosa cerebral. En el experimental 2 el NO reforzó el estímulo anóxico, e incrementó la glucosa arterial con retención de glucosa cerebral (reflejo hiperglucémico), así como los niveles de nitritos en el SNC. En las ratas diabéticas, el NO falló para incrementar el reflejo hiperglucémico descrito pero sí aumentó los niveles de nitritos. El L-NAME y el NPS mostraron efectos opuestos sobre las variables estudiadas. El primero redujo la retención de glucosa cerebral y los niveles de nitritos, mientras que el segundo los incrementó, tanto en ratas normales como diabéticas. Las ratas diabéticas siempre mostraron niveles inferiores de nitritos en comparación con las ratas normales, antes y después de la estimulación RSCC. Se concluye que el NO, igual que el NaCN, inhibe la cadena respiratoria mitocondrial y aumenta el reflejo hiperglucémico únicamente en las ratas normales.It has been postulated the existence of glucoreceptors in various sites of the organism, particularly in the CNS and in the carotid bodies (CBs). Chemoreceptors of the CBs (RSCC) have been found to increase afferent nerve activity to regulate respiratory performance during hypoxia or hypoglycemia, causing glucose retention by the brain. In the CBs, nitric oxide (NO) modulates chemosensory responses, inhibiting the mitochondrial cytochrome c oxidase and oxygen consumption. The metabolic disorders observed in diabetes mellitus are known to reduce glucose utilization, affecting neuronal activity and the hypoxic sensitivity. The aim of this thesis was to study the concomitant effects of NO and cyanide (NaCN), infused into the carotid sinus temporarily isolated from the systemic circulation in vivo (SCA), on: glucose retention by the brain and on nitrite levels in brain blood in normal and diabetic rats. The experiments were carried out in male Sprague-Dawley rats weighing 250-300 g, anesthetized with sodium pentobarbital, according to the following protocol: a) control 1, saline was injected into the SCA; b) control 2, saline. and NaCN injections were made into the SCA; c) experimental 1, NaCN and N-nitro-L-arginine methyl éster (L-NAME- NO-synthase inhibitor) injections were made into the SCA; d) experimental 2, NaCN and sodium nitroprusside (NPS- NO donor) injections into the SCA. Glucose retention by the brain and nitrites in CNS blood were assayed. In control 2 experiments, NO improves RSCC effect, increasing arterial glucose levels and glucose retention by the brain (hyperglycemic reflex), as well as nitrite levels in CNS. Opposite effects were obtained on the variables studied when L-NAME or NPS were applied before NaCN infusion. In the first case, a significant reduction in glucose retention by the brain and in nitrite levels in cerebral blood were observed; while in the second, the values significantly increased, both, in normal and diabetic rats. Before RSCC stimulation was performed or afterwards, diabetic rats always showed lower nitrite levels in relation to normal rats. It is concluded that NO, as NaCN, inhibits respiratory chain in the mitochondria, to increase the hyperglycemic reflex only in normal rats.