Las complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2 originan el 75% de los casos de morbimortalidad y afectan sobretodo el aparato vascular. La lipoprotein lipasa es una enzima que participa en el metabolismo de los lípidos, por lo que sus polimorfismos genéticos son candidatos para contribuir en el daño a la pared endotelial, provocando el inicio de la aterogénesis en pacientes diabéticos. MATERIAL Y MÉTODOS. En 121 pacientes diabéticos tipo 2, se identificó la presencia de las variantes polimorficas HindIII, N291S y D9N de la LPL mediante técnica de PCR-RFLP, correlacionándose con IMC, hipertensión arterial, tabaquismo, sedentarismo y complicaciones vasculares. RESULTADOS. Se encontró una frecuencia alélica de los polimorfismos HindIII, N291S y D9N de 24.8%, 1.2% y 0% respectivamente. La frecuencia de los genotipos H+/H+, H+/H- y H-/H- para el polimorfismo HindIII fue de 8.3%, 33% y 58.7% respectivamente. De N291S se observaron los genotipos: NS y NN con una frecuencia de 2.5 % y 97.5% respectivamente. El polimorfismo HindIII mostró significancia con complicaciones macrovasculares con un OR de 2.28 (IC 95%, 1.22-4.26; p=0.011), EVP con un OR de 2.32 (IC 95%, 1.26- 4.24; p=0.007) y en retinopatía un OR de 1.84 (IC 95%, 1.2-3.3; p=0.045). El análisis multivariado de regresión logística reveló un riesgo mayor de presentar complicaciones macrovasculares (p=0.039) y EVP (p=0.019). El polimorfismo N291S no presento significancia con ninguna variable. CONCLUSIÓN. La frecuencia del polimorfismo HindIII es más alta que la de los polimorfismos N291S y D9N en pacientes diabéticos tipo 2. Nuestros datos sugieren que el polimorfismo HindIII del gen de la LPL pudiera contribuir a modular el riesgo de complicaciones macrovasculares en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.Type 2 diabetes mellitus is the most common form of diabetes. Its complications originate a large part of the comorbidities and affect overall to the vascular apparatus. Lipoprotein-lipase (LPL) is an enzyme that participates in the lipids metabolism, reason why her genetic polymorphisms are candidates to contribute in the damage to the endothelial wall, causing the beginning of the aterogenesis in diabetic patients. MATERIAL AND METHODS. Study in 121 patients with T2DM, we identified the presence of the HindIII, N291S and D9N polymorphisms of LPL, by PCR-RFLP technique, correlating this with body mass index, hypertension, smoking, sedentary lifestyle and cardiovascular complications. RESULTS. We found an allelic frequency of HindIII, N291S and D9N polymorphisms was 24%, 1.2% and 0% respectively. A HindIII genotypic H+/H+, H+/H- and H-/H- was 8.3%, 33% and 58.7% respectively. About N291S we observed two (NS and NN) genotypes; 2.5% and 97.5% respectively. HindIII polymorphism presented significance statistics with macrovascular complications; OR 2.32 (IC 95%, 1.26-4.24;p=0.011), peripheral vascular disease OR 2.32 (IC 95%, 1.2-4.26;p=0.007), retinopathy OR 1.84 (IC 95% 1.2-3.3;p=0.045). Logistic regression revealed high risk to macrovascular complications (0.039) and peripheral vascular disease (0.019). N291S polymorphism not has significance without variables. CONCLUSION Allelic and genotypic frequency of HindIII polymorphism is higher than N291S and D9N polymorphism in T2DM. Our data suggest that HindIII polymorphism of the gene of the LPL could contribute to modulating the risk of complications in patients with T2DM.