Se evaluó el efecto de la taurina sobre la estructura de la corteza cerebelosa de ratas en desarrollo expuestas a hiperoxia (80±1% de oxígeno) desde el día de su nacimiento hasta los 3, 6, 9, 12, 14 y 21 días de desarrollo postnatal (P3, P6, P9, P12, P14 y P21), a través de técnicas convencionales para Microscopía Electrónica de Transmisión. El análisis histomorfométrico muestra que existen diferencias en la estructura de la corteza cerebelosa entre las ratas controles y expuestas a hiperoxia tratadas y no tratadas con taurina. Se pudo observar que el grosor de la capa granular externa (CGE) aumentó entre P3 y P6 para luego disminuir en grosor hasta casi desaparecer en el día P21, esta tendencia se observó en todos los casos analizados; sin embargo, se pudo evidenciar diferencias en el patrón migratorio entre los casos probados. Por otro lado, el grosor de la capa molecular (CM) mostró un aumento progresivo entre P3 y P21, independientemente del tratamiento con taurina. En todos de los casos, los dos grupos controles mostraron una CM más gruesa en comparación al grupo expuesto a hiperoxia no tratado con taurina. La capa granular interna (CGI) de manera general revela un aumento progresivo del grosor entre P3 y P14 seguido de un leve descenso para el día P21, independientemente del tratamiento con taurina. Para todos los casos, la CGI de los dos grupos controles superó en grosor a la de los dos grupos expuestos a hiperoxia. Histológicamente se pudo observar que la hiperoxia afecta severamente la estructura de las neuronas de la corteza cerebelosa causando, en algunos casos, su muerte. Entre P1 y P3 se observaron células con cuerpos apoptóticos tanto en las ratas controles como en las expuestas a hiperoxia, independientemente de la ingesta de taurina. Entre P6 y P21 no se evidenciaron cuerpos apoptóticos. A parte de la apoptosis, también se observó procesos de necrosis, encogimiento celular y vasos sanguíneos distorsionados con proyecciones hacia la luz. En las ratas expuestas a hiperoxia no tratadas con taurina se observó capilares distorsionados producto de las proyecciones del endotelio, el cual se proyecta hacia la luz causando la obliteración del capilar. Otra patología evidenciada en el cerebelo de ratas en desarrollo expuestas a hiperoxia fue la formación de neuronas oscuras, siendo las células de Purkinje las más afectadas conjuntamente con las células granulares. En contraste, el cerebelo de las ratas expuestas a hiperoxia y tratadas con taurina mostró células de Purkinje redondeadas y de coloración clara. En la estructura de la corteza cerebelosa de las ratas expuestas a hiperoxia y tratadas con taurina no se observaron tantas vacuolizaciones comparadas con las no tratadas con al aminoácido. Esta diferencia puede deberse al papel antioxidante de la taurina, la cual causa un efecto protector estabilizando las membranas celulares de individuos expuestos a hiperoxia. Los resultados muestran que la taurina mejora la migración celular y protege la estructura de las células de la corteza cerebelosa en las ratas expuestas a hiperoxia. Posiblemente la taurina sirve de nutriente y combate el estrés oxidativo para el buen desarrollo de las células de la corteza cerebelosa.