masterThesis
Repercussão da desnutrição, durante a gestação, sobre o Estresse oxidativo placentário e transportadores de sódio No rim da prole de ratos adultos
Registro en:
Duarte Vieira Filho, Leucio; Ramon Vieyra, Adalberto. Repercussão da desnutrição, durante a gestação, sobre o Estresse oxidativo placentário e transportadores de sódio No rim da prole de ratos adultos. 2008. Dissertação (Mestrado). Programa de Pós-Graduação em Bioquímica e Fisiologia, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2008.
Autor
Duarte Vieira Filho, Leucio
Institución
Resumen
A desnutrição intra-uterina tem sido correlacionada com o desenvolvimento de doenças
cardiovasculares e renais, que estão vinculadas ao balanço de Na+ alterado. No presente
estudo, investigamos se a má-nutrição materna eleva o estresse oxidative placentário com
impacto subseqüente nos transportadores renais de Na+ dependentes de ATP, na prole. A mánutrição
materna foi induzida durante a gestação através de uma dieta multicarenciada,
também denominada dieta básica regional. O estresse oxidativo foi avaliado pela mensuração
de substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico, os quais estavam 35-40% maiores nas mães
malnutridas. As bombas de sódio foram avaliadas nos ratos controle e intra-uterinamente
malnutridos (MalN) (25 e 90 dias de vida). A atividade da (Na++K+)ATPase foi idêntica nos
grupos aos 25 dias (~150 nmol Pi×mg-1×min-1); aumentou 40% com o desenvolvimento nos
ratos controle, mas permaneceu constante na prole de mães malnutridas. Em contraste, nos
ratos em idade juvenil, a atividade da Na+-ATPase foi maior nos animais MalN do que nos
controles (70 vs 25 nmol Pi×mg-1×min-1). Contudo, ela não acompanhou o desenvolvimento
renal e corpóreo: aos 90 dias ela era 50% menor no MalN do que no controle. A estimulação
máxima da Na+-ATPase pela angiotensina II foi 35% menor no MalN do que nos ratos controle
e foi deflagrada apenas com doses bem maiores do peptídeo (10-10M), quando comparadas
aos animais controles (10-14M). A atividade da proteína kinase C, que é um mediadora dos
efeitos da angiotensina II na Na+-ATPase, atingiu um terço do valor normal. Podemos concluir
que o estresse oxidativo placentário induzido má-nutrição altera o controle fino da manipulação
renal de Na+ na prole e contribui para a programação de distúrbios tardios da homeostase de
Na+ Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior