Orientador: Ricardo de Lima ZollnerDissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias MedicasResumo: A linhagem de camundongos NOD (non obese diabetic) desenvolve espontaneamente diabetes mellitus tipo 1 (DM-1) com marcante similaridade ao observado em humanos, que se estabelece entre 12ª e 24ª semana de vida. Os gangliosideos são glicoesfingolipídeos de membrana que contém ácido siálico em sua composição e estão presentes na maioria das células dos vertebrados sendo particularmente abundantes no sistema nervoso. Gangliosídeos exógenos são capazes de acelerar a regeneração de nervos periféricos danificados, porém tem sido relacionados com síndromes neuropáticas periféricas como a síndrome de Guilláin Barret onde os pacientes apresentam anticorpos anti-gangliosídeos especificamente contra o gangliosídeo GM1. Entretanto os mecanismos ainda permanecem controversos. Nossos resultados sugerem que administração de GM1 na dose de 100mg/kg/dia em camundongos NOD e Balb/C fêmeas a partir da 4ª semana de vida não é capaz de provocar neuropatia clínica e que animais diabéticos apresentaram maior imunoreatividade para GM1 nos nervos periféricos com presença de marcação para NGF somente em camundongos Balb/C. Os animais diabéticos tratados com GM1 demonstraram queda na atividade nervosa, em contraste os camundongos Balb/C tratados com GM1 apresentaram aumento significativo na atividade nervosaAbstract: The strain of NOD mice (non obese diabetic) spontaneously develops diabetes mellitus type 1 (DM-1) similarity to the observed in humans. In this model, the diabetes manifestation occurs between 12th and 24th weeks of life, with presence of pancreas-specific autoantibodies. The gangliosides are glycosphingolipids of membrane that contains sialic acid in their composition and are present in the majority of cells from vertebrates and are particularly abundant in the nervous system. Exogenous gangliosides are capable to increase regeneration in damaged peripheral nerves. However, the gangliosides are related with peripheral neuropathics syndromes as the syndrome of Guilláin Barret in which the patients specifically present antibodies against gangliosides GM1, however these mechanisms still remain controversial. Our results suggest that administration of GM1 in the dose of 100mg/kg/day in female NOD and Balb/C mice at the 4th week of life is not capable to provoke clinical peripheral neuropathy and that diabetic animals present major immunoreactivity for GM1 in peripheral nerves with the presence of immunoreactivity to NGF only in Balb/C mice. Diabetic animals treated with GM1 showed lower nervous activity when compared to Balb/C mice, which presented significant increaseMestradoCiencia BasicaMestre em Clinica Medica