dc.creatorDegasperi, Giovanna R.
dc.creatorCastilho, Roger F.
dc.creatorVercesi, Anibal E.
dc.date2008-03-01
dc.date2014-07-15T17:51:04Z
dc.date2015-11-26T11:49:06Z
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dc.date.accessioned2018-03-28T20:52:36Z
dc.date.available2018-03-28T20:52:36Z
dc.identifierAnais da Academia Brasileira de Ciências. Academia Brasileira de Ciências, v. 80, n. 1, p. 137-148, 2008.
dc.identifier0001-3765
dc.identifierS0001-37652008000100009
dc.identifier10.1590/S0001-37652008000100009
dc.identifierhttp://dx.doi.org/10.1590/S0001-37652008000100009
dc.identifierhttp://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-37652008000100009
dc.identifierhttp://www.repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/9149
dc.identifierhttp://repositorio.unicamp.br/jspui/handle/REPOSIP/9149
dc.identifier.urihttp://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/1236751
dc.descriptionThe present study provides evidence that activated spleen lymphocytes from Walker 256 tumor bearing rats are more susceptible than controls to tert-butyl hydroperoxide (t-BOOH)-induced necrotic cell death in vitro. The iron chelator and antioxidant deferoxamine, the intracellular Ca2+ chelator BAPTA, the L-type Ca2+ channel antagonist nifedipine or the mitochondrial permeability transition inhibitor cyclosporin A, but not the calcineurin inhibitor FK-506, render control and activated lymphocytes equally resistant to the toxic effects of t-BOOH. Incubation of activated lymphocytes in the presence of t-BOOH resulted in a cyclosporin A-sensitive decrease in mitochondrial membrane potential. These results indicate that the higher cytosolic Ca2+ level in activated lymphocytes increases their susceptibility to oxidative stress-induced cell death in a mechanism involving the participation of mitochondrial permeability transition.
dc.descriptionO presente estudo demonstra que linfócitos ativados de baço de ratos portadores do tumor de Walker 256 são mais susceptíveis à morte celular necrótica induzida por tert-butil hidroperóxido (t-BOOH) in vitro quando comparados aos controles. O quelante de ferro e antioxidante deferoxamina, o quelante intracelular de Ca2+ BAPTA, o antagonista de canal de Ca2+ nifedipina ou o inibidor da transição de permeabilidade mitocondrial ciclosporina-A, mas não o inibidor de calcineurina FK-506, inibiram de maneira similar a morte celular induzida por t-BOOH em linfócitos ativados e controles. Os linfócitos ativados apresentaram redução do potencial de membrana mitocondrial induzida por t-BOOH num mecanismo sensível a ciclosporina-A. Nossos resultados indicam que o aumento da concentração de Ca2+ citosólico em linfócitos ativados aumenta a susceptibilidade dos mesmos à morte celular induzida por estresse oxidativo, num mecanismo envolvendo a participação do poro de transição de permeabilidade mitocondrial.
dc.description137
dc.description148
dc.descriptionFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)
dc.descriptionConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)
dc.descriptionCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)
dc.languageen
dc.publisherAcademia Brasileira de Ciências
dc.relationAnais da Academia Brasileira de Ciências
dc.rightsaberto
dc.sourceSciELO
dc.subjectmorte celular
dc.subjectradicais livres
dc.subjectresposta imune
dc.subjectlinfopenia
dc.subjecttransição de permeabilidade mitocondrial
dc.subjectesplenócitos
dc.subjectcell death
dc.subjectfree radicals
dc.subjectimmune response
dc.subjectlymphopenia
dc.subjectmitochondrial permeability transition
dc.subjectspleen lymphocyte
dc.titleHigh susceptibility of activated lymphocytes to oxidative stress-induced cell death
dc.typeArtículos de revistas


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