| dc.description | Novas terapias têm sido estudadas, a fim de diminuir a repercussão celular durante isquemia e proteger as células miocárdicas das conseqüências prejudiciais do fenômeno de reperfusão, ou lesão de reperfusão, desencadeada principalmente pela ativação da glicoproteína trocadora de sódio/Hidrogênio (NHE). Essa proteína, cuja principal função seria manter a integridade do pH das células miocárdicas durante a isquemia, pode alterar-se de forma paradoxal e precipitar necrose celular na reperfusão, por determinar um acúmulo de cálcio intracelular. Dos agentes com capacidade de inibir a NHE, a amilorida, foi a primeira droga que mostrou essa propriedade. Outros inibidores da NHE mais potentes, como cariporide, eniporide e zoniporide, foram também avaliadas através de ensaios clínicos. Nesta revisão, analisaremos os mecanismos a nível celular envolvidos no processo de isquemia, as intervenções que preservam ou melhoram a viabilidade miocárdica durante a isquemia e reperfusão, limitando a extensão do infarto do miocárdio, e os resultados dos principais estudos clínicos envolvendo os inibidores da NHE e sua aplicabilidade potencial. | |
