| dc.contributor | Moraes Valença, Marcelo | |
| dc.creator | de Agassiz Almeida Vasques, Marco | |
| dc.date | 2014-06-12T23:02:01Z | |
| dc.date | 2014-06-12T23:02:01Z | |
| dc.date | 2002 | |
| dc.identifier | de Agassiz Almeida Vasques, Marco; Moraes Valença, Marcelo. Óxido nítrico e isquemia cerebral: estudo experimental em roedores. 2002. Dissertação (Mestrado). Programa de Pós-Graduação em Neuropsiquiatria e Ciência do Comportamento, Universidade Federal de Pernambuco, Recife, 2002. | |
| dc.identifier | https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/8732 | |
| dc.description | O presente estudo teve como objetivo verificar a atividade da sintase de
óxido nítrico e correlacionar com possível déficit neurológico induzido pela
isquemia cerebral focal em modelos experimentais em roedores. Foram
utilizados dois modelos experimentais: o primeiro utilizando a ligadura da
artéria carótida comum direita por seis horas em gerbil e o segundo utilizando
a oclusão filamentar da artéria cerebral média de ratos, com tempos de
isquemia de 15 minutos, 60 minutos e 24 horas. A produção do óxido nítrico
foi investigada através da determinação da atividade da sintase de óxido
nítrico (SON) e da concentração de nitrato em tecidos cerebrais.
O tratamento com um inibidor não específico da SON (L-NAME)
resultou em uma piora do déficit neurológico induzido pela isquemia cerebral
focal por seis horas no gerbil. A atividade da SON e a concentração de nitrato
no tecido isquêmico não foram diferentes em relação ao hemisfério controle.
No rato submetido a 15 minutos de isquemia focal houve uma
diminuição da atividade da SON (controle: 226,01±1,23 pmol/mg/15min;
isquêmico: 160,06±8,03 pmol/mg/15min, p=0,0105). Efeito semelhante foiobservado em relação à concentração de nitrato (controle: 10,59±0,44 μM;
isquêmico: 4,37±0,57 μM, p=0,0004). Em outros intervalos estudados 1 hora
e 24 horas - não houve alteração significante da SON ou da concentração de
nitratos.
Concluindo, o presente estudo sugere que há redução na produção de
ON nas áreas isquêmicas em fases precoces e que o ON endógeno tenha
alguma função neuroprotetora nas condições de isquemia cerebral focal aguda | |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal de Pernambuco | |
| dc.subject | Óxido nítrico | |
| dc.subject | Déficit neurológico | |
| dc.subject | Oclusão filamentar | |
| dc.title | Óxido nítrico e isquemia cerebral: estudo experimental em roedores | |
| dc.type | masterThesis | |
