Os eosinófilos são comumente descritos como células pertencentes a imunidade inata que apresentam papel contra infecções parasitárias e na patogênese de doenças de hipersensibilidade. Nas últimas décadas, novas funções estão sendo descritas para essas células, tais como: a atuação como células apresentadoras de antígenos, no remodelamento e reparo tecidual, na proliferação de músculo liso, na manutenção da homeostase metabólica, na formação do processo fibrótico na endometriose, nas doenças inflamatórias intestinais, além da presença dessas células no útero. Desde a década de 1960, tem sido relatada a migração seletiva de eosinófilos induzida por 17-β-estradiol para o útero de ratas castradas. Entretanto, não se sabe muito bem o modo como ocorre esse recrutamento de eosinófilos para o tecido uterino. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi avaliar a participação do receptor CCR3 nesse processo de migração celular. Para isso, foram realizados experimentos para determinar a dose e o tempo-resposta do17-β-estradiol em que ocorre a migração eosinofilíca, a análise da peroxidase de eosinófilos (EPO), a demonstração da migração dos eosinófilos em resposta a administração da CCL-11, a determinação da dose do antagonista do receptor CCR3 (SB 328437), avaliação do efeito do extrato do tecido uterino na migração celular e a verificação do efeito do antagonista CCR3 no útero. Desse modo, os resultados demonstraram que a dose de 100 μg/kg do17-β-estradiol no tempo de 24 horas promoveu um aumento da massa do útero, bem como a CCL-11 na dose de 0,08pmol/kg recrutou eosinófilos e que o antagonista do receptor CCR3 (SB 328437) na dose 3mg/kg reduziu significativamente a presença de eosinófilos no tecido uterino. Assim, pode-se concluir o envolvimento do receptor CCR3 na migração de eosinófilos para o útero induzida por 17-β-estradiol.São Cristóvão, SE