The cancer is a result of genetic instability. There are two theorical lines which try to explain this pathology origin, the conventional genetic theories and the chromosomal theory of cancer. A lot of neoplastic cell characteristics can´t be explained by the conventional theories and they are explained by the chromosomal theory. The telomerase plays an important role in cancer development, allowing the tumor cells to proliferate without the barriers imposed by the telomeric erosion. It is frequently observed that cancer possesses specific cells responsible by the tumor progression. The purpose of this work was to understand some tumor biology aspects as the telomerase expression, karyotypical response to different types of the cell line maintenance, presence of tumor stem cells and the aneuploidy role in the tumor progression. The sarcoma 180 cell line has an heterogeneous cell population, with modal number of 68 chromosomes (tetraploid) and chromosomal number ranging from 16 to 232. The cell line didn t show karyotypical differences concerned to the different types of cellular maintenance and different times of tumor progression. In all the analyzed metaphases it was found marker chromosomes (three metacentric and four micro-chromosomes). The constitutive heterochromatin is A-T rich and its localization is kept in the pericentromeric regions. The NORs are activated at least in one chromosome of the pair, in all the chromosomes with rDNA (2, 4, 8, 10, 11, 12, 15, 16, 17, 18 e 19). In the cell population it was found cells that possess the correct chromosomal combination to perpetuate the tumor. These cells were called tumor stem-cells. The cell line possesses a high telomerase expression allowing the indefinite cell proliferation. The tetraploidy observed in sarcoma 180 was originated by endoreduplication and during the cell line development, it was selected specific chromosomal alterations which give adaptive advantages to the tumor cells.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível SuperiorMestre em Genética e BioquímicaO câncer é uma doença resultante da instabilidade genética. Existem duas linhas teóricas que tentam explicar a origem da patologia, a teoria da mutação pontual convencional e a teoria cromossômica do câncer. Diversas características das células neoplásicas que não podem ser explicadas pelas mutações convencionais são explicadas pela teoria cromossômica. A telomerase desempenha um papel importante no surgimento e desenvolvimento do câncer, permitindo que as células tumorais se proliferem sem as barreiras impostas pela erosão telomérica. É observado, frequentemente, que o câncer possui células específicas que são responsáveis pela progressão tumoral. O objetivo do presente trabalho foi entender alguns aspectos da biologia tumoral, como expressão da telomerase, resposta cariotípica frente a diferentes tipos de manutenção da linhagem, presença de células-tronco tumorais e o papel da aneuploidia na progressão da neoplasia. A linhagem celular sarcoma 180 possui uma população heterogênea de células, com número modal de 68 cromossomos (tetraplóide) e número cromossômico variando de 16 a 232. A linhagem celular não apresentou diferenças cariotípicas referentes aos diferentes tipos de manutenção celular ou diferentes tempos de progressão tumoral. Em todas as metáfases analisadas foram encontrados cromossomos marcadores, sendo eles três cromossomos metacêntricos e quatro microcromossomos. A heterocromatina constitutiva é rica nas bases A-T e sua localização é conservada nas regiões pericentroméricas. As NORs encontram-se ativadas, em pelo menos um cromossomo do par, em todos os cromossomos que possuem a seqüência de DNAr, sendo eles os cromossomos 2, 4, 8, 10, 11, 12, 15, 16, 17, 18 e 19. Dentro da população encontram-se algumas células que possuem as combinações cromossômicas ideais para a perpetuação do tumor, que foram denominadas células-tronco tumorais. A linhagem possui elevada expressão da telomerase, que permite com que as células se proliferem indefinidamente. A tetraploidia observada em sarcoma 180 foi originada via endoreduplicação e durante a evolução cariotípica da linhagem, foram selecionadas alterações cromossômicas específicas que conferem vantagens adaptativas às células tumorais.