Os fatores de transcrição da família NAC são específicos de plantas e atuam em eventos de desenvolvimento e resposta de defesa. Além dos sete genes NACs previamente caracterizados (GmNAC1-GmNAC6 e GmATAF), quatro novos genes desta família (Gm82, Gm119, Gm178 e Gm258) foram avaliados em resposta a condições de estresse biótico. GmATAF, GmNAC3 e GmNAC4 foram induzidos por fatores comuns à patogênese, como ferimento e inoculação de patógenos (interações compatíveis e incompatíveis). GmNAC1 respondeu transientemente à injúria mecânica das folhas. Gm82 foi induzido durante a resposta hipersensível e sistêmica, enquanto que Gm119 foi induzido por interações compatível e incompatível. Em contrapartida, GmNAC2 e GmNAC5 não foram regulados transcricionalmente por estímulos bióticos. Expressão de GmNAC6 resultou em morte celular em folhas de tabaco, evidenciada pelo desenvolvimento de necrose foliar, perda de clorofila, peroxidação de lipídeos e indução de genes PRs . Em concordância com a presença de elementos putativos relacionados à defesa na região promotora de GmNAC6, este transfator foi induzido por ferimento, patógeno incompatível e na resposta sistêmica. Superexpressão de NRP-A e NRP-B, os quais são envolvidos no processo de morte celular, resultou no aumento de transcritos de GmNAC6. Estes resultados foram consistentes com a cinética de indução precoce de NRPs em comparação com a resposta tardia de GmNAC6 a patógenos. Entretanto, expressão transiente de GmNAC6 em protoplastos de soja reprimiu a expressão de NRP-A. Coletivamente, estes resultados implicam GmNAC6 como componente da via de sinalização de morte celular em soja mediada por NRPs. Experimentos adicionais deverão ser conduzidos para elucidar a sinalização envolvendo NRPs e GmNAC6.The plant-specific transcription factors belonging to the NAC family perform functions in development events and defense response. In addition to seven NAC genes previously described (GmNAC1-GmNAC6 and GmATAF), four new genes of the GmNAC family (Gm82, Gm119, Gm178 e Gm258) were analyzed in response to biotic stress. GmATAF, GmNAC3 e GmNAC4 were consistently induced by common factors of pathogenesis, such as wounding and pathogen infection (both compatible and incompatible interactions). GmNAC1 was transiently induced by wounding. Gm82 was induced during the hypersensitive response and systemic condition, whereas Gm119 displayed high levels of expression in compatible and incompatible interactions. In contrast, GmNAC2 and GmNAC5 were not up-regulated by biotic stimuli. Expression of GmNAC6 in tobacco leaves resulted in cell death, causing leaf yellowing and necrosis, chlorophyll loss, malondialdehyde production, and induction of the PRs defense genes. Consistent with the presence of defenserelated putative elements in the GmNAC6 promoter region, this transfactor was induced by wounding, compatible pathogen and systemic response. Overexpression of NRP-A and NRP-B, which are involved in cell death events, increased GmNAC6 transcripts. These results are consistent with the early response of NRPs in response to pathogen attack in comparison with the late response of GmNAC6. Nevertheless, transient expression of GmNAC6 downregulated NRP-A expression. All together, these results implicated GmNAC6 as a downstream component of the NRPs- mediated cell death signalling. Further experiments are necessary to elucidate the signaling pathway involved NRPs and GmNAC6.Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior