Numerous studies suggest energy failure and accumulative intracellular waste play a causal role in the pathogenesis of several neurodegenerative disorders and Alzheimer's disease (AD) in particular. AD is characterized by extracellular amyloid deposits, intracellular neurofibrillary tangles, cholinergic deficits, synaptic loss, inflammation and extensive oxidative stress. These pathobiological changes are accompanied by significant behavioral, motor, and cognitive impairment leading to accelerated mortality. Currently, the potential role of several metabolic pathways associated with AD, including Wnt signaling, 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), mammalian target of rapamycin (mTOR), Sirtuin 1 (Sirt1, silent mating-type information regulator 2 homolog 1), and peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha (PGC-1 alpha) have widened, with recent discoveries that they are able to modulate several pathological events in AD. These include reduction of amyloid-beta aggregation and inflammation, regulation of mitochondrial dynamics, and increased availability of neuronal energy. This review aims to highlight the involvement of these new set of signaling pathways, which we have collectively termed anti-ageing pathways, for their potentiality in multi-target therapies against AD where cellular metabolic processes are severely impaired.Numerosos estudios sugieren que la falta de energía y la acumulación de desechos intracelulares juegan un papel causal en la patogénesis de varios trastornos neurodegenerativos y la enfermedad de Alzheimer (EA) en particular. La AD se caracteriza por depósitos de amiloide extracelular, ovillos neurofibrilares intracelulares, déficits colinérgicos, pérdida sináptica, inflamación y estrés oxidativo extenso. Estos cambios patobiológicos se acompañan de importantes alteraciones conductuales, motoras y cognitivas que conducen a una mortalidad acelerada. Actualmente, el papel potencial de varias vías metabólicas asociadas con la EA, incluida la señalización de Wnt, la proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina 5' (AMPK), el objetivo de rapamicina en mamíferos (mTOR), Sirtuin 1 (Sirt1, homólogo del regulador 2 de información de tipo de apareamiento silencioso 1) y el coactivador 1-alfa (PGC-1 alfa) del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas se han ampliado, con descubrimientos recientes de que son capaces de modular varios eventos patológicos en la EA. Estos incluyen la reducción de la agregación e inflamación de beta-amiloide, la regulación de la dinámica mitocondrial y una mayor disponibilidad de energía neuronal. Esta revisión tiene como objetivo destacar la participación de este nuevo conjunto de vías de señalización, que en conjunto hemos denominado vías antienvejecimiento, por su potencial en terapias multiobjetivo contra la EA donde los procesos metabólicos celulares están gravemente afectados.