O receptor P2X7 pertence ao grupo dos receptores purinérgicos, tendo o ATP como sua molécula ativadora. A ativação desse receptor desencadeia diversas vias intracelulares envolvidas na: fusão lisossomal, produção de mediadores inflamatórios como citocinas, quimiocinas, espécies reativas de oxigênio (ROS) e intermediários de nitrogênio (NO). O papel da ativação do receptor P2X7 tem sido amplamente estudada durante a infecção por patógenos intracelulares obrigatórios como: Porphyromonas gingivalis, Mycobacterium tuberculosis, Leishmania amazonensis e Toxoplasma gondii (T. gondii). O T. gondii é um parasito capaz de infectar ativamente células nucleadas e de subverter os mecanismos de defesa da célula como: inibir a fusão fagolisossomal, bloquear a produção de ROS e NO, dentre outros. A ativação do receptor P2X7 durante a infecção por T. gondii é importante no controle da infecção por induzir a fusão lisossomal e gerar a produção de ROS. Entretanto, a cascata intracelular ativada por esse receptor envolvendo ROS, durante a infecção por T. gondii ainda não foi totalmente elucidada. Nesse trabalho, investigamos a possível fonte de produção de ROS induzida pela ativação do receptor P2X7 e seu papel na eliminação de T. gondii em macrófagos murinos. Apesar das enzimas antioxidantes do T. gondii o ATP foi capaz de induzir a produção de ROS, mesmo em células infectadas e reduzir carga parasitária. Entrentanto, em macrófagos oriundos de animais knockout para o receptor P2X7 (P2X7-/-) o tratamento com ATP não teve efeito no controle da carga parasitária. Com o uso do pan inibidor de ROS, e inibidores específicos para NADPH oxidase e ROS mitocondrial (mtROS), foi possível observar que ATP induz a produção de ROS da NADPH oxidase e de mtROS durante a infecção. Nossos dados indicam que o efeito antiparasitário de ATP depende da NADPH oxidase. Enquanto mtROS se mostrou importante para a secreção de IL-1β, após a ativação do receptor P2X7, além de participar do efeito antiparasitário induzido pelo tratamento com IL-1β recombinante. Nossos resultados suportam a hipótese de que a eliminação de T. gondii mediada pelo receptor P2X7 envolve a produção de ROS da NADPH oxidase e secreção de IL-1β, e que o efeito de IL-1β requer o ROS produzido pela NADPH oxidase e pela mitocôndria.