O consumo agudo do etanol exerce grande impacto sobre as atividades do sistema imune, levando a alterações que interferem na homeostase imunológica. As células apresentadoras de antígenos possuem um papel fundamental na determinação da função efetora de linfócitos T, direcionando o perfil dessas células para a tolerância ou para a inflamação. Alterações na distribuição e função das APCs podem comprometer ou estimular a geração de linfócitos T com características inflamatórias ou reguladoras. Utilizando um modelo agudo de administração de etanol descrito por Andrade e colaboradores (2006), demonstramos que os animais tratados com etanol apresentaram modificações funcionais relacionadas com uma menor produção de citocinas (IL-4, IL-12 e TNF-) por macrófagos, uma diminuição na atividade fagocitária e endocítica de macrófagos e células dendríticas, e interessantemente, um aumento na atividade endocítica de linfócitos B. Além disso, destacam-se alterações imunofenotípicas seletivas na população de macrófagos, relacionadas com a diminuição na intensidade de expressão de CD40 e TLR-2. O consumo agudo do etanol repercutiu também sobre a população de linfócitos T, levando a um predomínio de um perfil inflamatório caracterizado pelo aumento de moléculas de ativação celular, como CD25, e por uma diminuição de moléculas associadas com atividades reguladoras em linfócitos T CD4+, tais como LAP e TLR-2. Em conjunto, acreditamos que as alterações imunofenotípicas e funcionais nas APCs após o tratamento com etanol, podem comprometer a geração de linfócitos T com atividades reguladoras e induzir o predomínio de um perfil celular inflamatório.