Na presente revisao procurou-se focalizar a participa9a'o da apoptose nos mecanismos patogSnicos e na patologia da doenca de Chagas. A apoptose se constitui em importante capitulo da Patologia Geral e pode ser definida como uma "morte celular programada", a qual ocorre pela clivagem do DNA nuclear, determinada por fatores gen&icos ou externos (toxicos, imunologicos e infecciosos). Os aspectos gerais e basicos da apoptose foram revistos com o objetivo de propiciar um melhor entendimento desse processo e dos mecanismos envolvidos no seu desenvolvimento. A participa9So da apoptose na infecc3o pelo T. cruzi foi abordada sob diferentes aspectos, como, por exemplo, na resposta imunotogica a infeccSo e na imunossupressSo; no controle da ativacSo policlonal pela apoptose de linfocitos B; na possibilidade de controle da rnultiplicacSo parasitaria pela apoptose de parasites mtracelulares. A participafao do fenomeno da apoptose na miocardite experimental no modelo canino, nas fases aguda e cronica da infec9iSo, foi tambem discutida. Na fase aguda, as celulas imunes efetoras (macrbfagos e linfocitos granulares), aderentes aos miocitos nSo parasitados, determinam a sua morte por apoptose. Estudos moleculares, pela tecnica do tlinel, comprovam a apoptose de miocitos, de celulas inflamatorias e de parasites mtracelulares. Na forma indeterminada da doenca foram discutidos os mecanismos de controle da miocardite atraves da destrui9So progressiva dos infiltrados inflamatorios, pela apoptose das celulas envolvidas no processo. Os dados apresentados sugerem um importante papel da apoptose na evolu9So e na patogenia das lesSes determinadas pelo T. cruzi em diferentes modelos experimentais