INTRODUÇÃO: As cumarinas exibem uma ampla variedade de efeitos biológicos, entre as quais atividades no sistema cardiovascular. OBJETIVO: Avaliar o potencial cardiovascular da 7-Hidroxicumarina. MATERIAL E MÉTODO: Como modelo experimental foram utilizados ratos wistar e para avaliação dos efeitos cardiovasculares da 7-hidroxicumarina foram empregadas abordagens in vivo e in vitro. RESULTADOS: Nos cardiomiócitos de ratos H9c2, o 7-HC não foi tóxico nas concentrações testadas. 7- HC (10-9 - 3x10-4M) induziu vasodilatação, que foi significativamente atenuada pela préincubação dos anéis mesentéricos com a solução de Tyrode despolarizante com KCl 60 mM quanto com KCl 20 mM. Essa atenuação sugere a participação de canais para potássio. Para testar essa hipótese, bloqueador dos canais para K+ retificadores de entrada (Kir), BaCl2 (30\03BCM) foi pré-incubado e não atenuou significativamente a vasodilatação induzida por 7-HC, embora tenha deslocado a curva para a direita de modo significante. Resultado semelhante foi observado com o bloqueio dos canais para K+ retificadores retardados (KV) com 4-aminopiridina (1mM) e com o bloqueio dos canais para K+ sensíveis a ATP com a glibeclamida (10\F06DM). Com o bloqueio não seletivo dos canais de potássio sensíveis ao cálcio de alta condutância (BKCa) com TEA (1mM) houve atenuação significante do efeito do 7-HC. Dessa maneira, iberiotoxina (50nM), bloqueador seletivo para os BKCa foi utilizado e o efeito da 7-HC foi significantemente atenuado, sugerindo o envolvimento dos BKCa nas respostas vasodilatadoras de 7-HC. Além disso, para verificar a influência da 7-HC no influxo de cálcio, o 7-HC (100\F06DM) na presença de solução despolarizante sem cálcio, foi capaz de reduzir significativamente a contração induzida por CaCl2 e ensaios para avaliar a influência da 7-HC na mobilização de cálcio intracelular demonstraram que 7-HC parece inibir a liberação de Ca2+ dos estoques intracelulares sensíveis a Phe e a cafeína. Nos cardiomiócitos ventriculares isolados, o 7-HC foi capaz de reduzir a contratilidade nas concentrações de 10 e 100\03BCM, bem como o tempo de pico da contração com 1, 10 e 100\03BCM. Nos átrios isolados 7-HC (10-9 - 10-4 M), induziu efeito inotrópico negativo sem alteração significativa na ritmicidade cardíaca. Nos ensaios in vivo, o 7-HC reduziu a pressão arterial sem alterar a frequencia cardíaca em ratos não anestesiados, enquanto no teste eletrocardiográfico em animais anestesiados, o 7-HC pareceu não alterar os parâmetros elétricos cardíacos, como frequência cardíaca, intervalo PR e intervalo QRS. CONCLUSÕES: Nossos resultados sugerem que o 7-HC possui atividade cardíaca direta, tanto no nível celular quanto no tecido diminuindo a força de contração cardíaca, além de induzir efeito vasorrelaxante, independente do endotélio, provavelmente envolvendo canais de potássio, especialmente o BKCa, bem como atenuação do influxo de cálcio e redução da mobilização do cálcio intracelular. Em conjunto, estes efeitos parecem ser os responsáveis pela redução da pressão arterial nos testes in vivo, o que a torna uma molécula promissora com atividade cardiovascular.INTRODUTION: Coumarins exhibit a wide variety of biological effects, including activities in the cardiovascular system. AIM: Evaluate the cardiovascular potential of 7- Hydroxycoumarin. MATERIAL AND METHOD: Wistar rats were used as an experimental model and in vivo and in vitro approaches were used to evaluate the cardiovascular effects of 7-hydroxycoumarin. RESULTS: In cardiomyocytes of H9c2 rats, 7-HC was non-toxic at the concentrations tested. 7-HC (10-9 - 3x10-4M) induced vasodilation, which was significantly attenuated by preincubation of the mesenteric rings with the depolarizing Tyrode solution with KCl 60mM and 20mM. This attenuation suggests the participation of potassium channels. To test this hypothesis, a blocker for K+ input rectifiers channels (Kir), BaCl2 (30\03BCM) was preincubated and shifted the curve to the right. Similar results were observed with the blockade of K+ delayed rectifiers channels (KV) and ATP-sensitive K+ channels with 4-aminopyridine (1mM) and glibenclamide (10\03BCM), respectively, suggesting that KV and KATP appear to participate in the effects of 7-HC. Non-selective blockade of high-conductance calcium-sensitive potassium channels (BKCa) with TEA (1mM) significantly attenuated the effect of 7-HC. Thus, iberiotoxin (50nM), selective blocker for BKCa was used and the effect of 7-HC was significantly attenuated, suggesting the involvement of BKCa in 7-HC vasodilator responses. In addition, to verify the influence of 7-HC on calcium influx, 7-HC (100\F06DM) in the presence of calcium-free depolarizing solution was able to significantly reduce CaCl2-induced contraction and assays to evaluate the influence of CaCl2. 7-HC in intracellular calcium mobilization demonstrated that 7-HC appears to inhibit the release of Ca2+ from phenylephrine and caffeine sensitive intracellular stocks. In isolated ventricular cardiomyocytes, 7-HC was able to reduce contractility at concentrations of 10 and 100\03BCM, as well as peak contractio at 1, 10 and 100\03BCM. In 7-HC (10-9M-10-4M) atria induced negative inotropic effect without significant change in cardiac rhythmicity. Through in vivo assays, 7-HC reduced blood pressure without changing heart rate in not anesthetized rats, while in electrocardiographic testing in anesthetized animals, 7-HC did not appear to change cardiac electrical parameters such as heart rate, PR interval and QRS interval. CONCLUSIONS: Our results suggest that 7-HC has direct cardiac activity, both at the cellular and tissue levels, and induces the vasorelaxant artery, independent of the endothelium, probably involving potassium channels (Kir and BKCa) as well as attenuation of calcium influx and reduction of intracellular calcium mobilization. In addition, 7-HC reduced blood pressure without altering electrical parameters, making it a promising molecule with cardiovascular activity.